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101.
目的检测IL-12和孕酮在多发性硬化(MS)患者中的水平,探讨男、女性多发性硬化患者存在的发病机制,比较男、女性MS患者在临床上发病的差异。方法采用酶联免疫(ELISA)法检测60例MS患者的脑脊液和40例患者血液中IL-12的水平,应用放射免疫法测定40例MS患者血液中孕酮的含量,并与40例正常对照组比较(以上标本男女各半)。结果男、女性MS患者血液中和脑脊液IL-12的含量明显高于正常对照组(P<0.01);女性患者血液中孕酮的含量明显低于正常对照组(P<0.01),男性患者血液中孕酮的含量与正常对照组差别不明显(P>0.05);女性患者血液中孕酮对IL-12的含量存在负相相关作用(r=-0.80,P<0.01),男性相关作用不明显(r=-0.38,P>0.05)。结论IL-12参与多发性硬化的发病过程;孕酮可能是男、女性患者发病差异性的原因之一。 相似文献
102.
Sardo M. A. Campo S. Castaldo M. A. Saitta 《世界核心医学期刊文摘》2006,2(9):51-52
背景:系统性高血压是动脉粥样硬化血栓形成的主要危险因素之一。研究发现组织因子(TF)位于血管外膜和粥样斑块的脂质核心,并特异地表达于单核细胞和巨噬细胞膜表面。TF在凝血生理中起到重要作用,同时也参与促炎症过程和粥样硬化斑块失稳定。目的:在本研究中,对从具有动脉粥样硬 相似文献
103.
腔隙性脑梗死和动脉粥样硬化血栓性脑梗死患者微量蛋白尿的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的明确脑梗死患者微量蛋白尿(MA)阳性率及腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)和动脉粥样硬化血栓性脑梗死(atherothrombotic infarction,AI)患者MA阳性率是否存在差别。方法采用竞争性放射免疫分析方法对未合并肝肾功能不全等影响尿蛋白排泄率(UAER)检测结果的83例LI和78例AI患者,以及40例原发性高血压对照者进行UAER测定。统计脑梗死患者MA的阳性率,比较合并高血压的LI、AI与高血压对照组MA阳性率。结果161例脑梗死患者MA阳性率为42·9%;单纯合并高血压病史的45例LI患者和34例AI患者MA阳性率分别为51·1%和58·8%,均高于高血压对照组(P<0·05),但两组间比较无统计学意义。结论脑梗死患者呈现MA高发率;合并高血压病史的LI和AI患者MA阳性率无差别;MA会增加脑梗死的发生风险。 相似文献
104.
多发性硬化患者血清尿酸水平变化的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨多发性硬化 (MS)患者血清尿酸 (UA)水平的变化及其临床意义。方法 采用酶定量分析法对 4 3例MS患者和 4 5名正常对照者的血清UA水平进行检测。结果 MS组血清UA水平明显低于对照组 (P <0 0 1)。MS组中病程越长 (P <0 0 1)、神经伤残程度越重 (DSS评分越高 ) (P <0 0 5 ) ,血清UA水平越低 ;女性患者UA水平明显低于男性患者 (P <0 0 0 1) ;经过糖皮质激素治疗后血清UA水平明显回升 (P <0 0 0 1) ,但治疗前血清UA水平越低则疗效越差 (P <0 0 1、P <0 0 5 )。结论 MS患者血清UA水平降低 ,且与MS的病程、伤残程度、疗效及性别密切相关。UA水平升高可能为激素治疗MS的一个作用机制 相似文献
105.
106.
107.
108.
109.
目的 探讨胰岛素抵抗 (IR)在糖耐量减低 (IGT)大血管并发症中的作用。方法 测定 1 2 0名IGT患者和 96名糖耐量正常(NGT)对照者的空腹血糖 (FBG)、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、胰岛素 (FINS)及餐后 2h血糖 (PBG) ,并测量身高、体重、腰围、臀围 ,计算相对胰岛素敏感指数 (RISI)、体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR) ,结合其颈动脉多普勒超声检测结果进行对比分析。结果 IGT组及NGT组颈动脉粥样斑块发生率有显著性差异 (P <0 .0 0 1 ) ,斑块面积与RISI呈负相关 (r =- 0 .45 ,P <0 .0 1 ) ,与餐后 2h血糖 (r =0 .39,P <0 .0 1 )、BMI(r=0 .48,P <0 .0 1 )及WHR(r=0 .41 ,P <0 .0 1 )正相关 ,而与TG、FBG、TC、FINS无相关性 (P >0 .0 5)。IGT组患者有斑块和无斑块者之间RISI、WHR、BMI、餐后 2h血糖、TG之间也存在显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论 胰岛素抵抗与颈动脉粥样硬化的发生密切相关 ,是IGT患者发生大血管并发症的重要原因。 相似文献
110.
肌萎缩侧索硬化症 ( AL S)是选择性侵犯上下两级运动神经元的慢性变性疾病。首先由Charcot于 1 869年报道 ,至今其病因及发病机制尚未明了。近年来的研究提出了多种可能的病因学说 ,涉及兴奋性氨基酸毒性、遗传基因、自身免疫及神经营养因子等。本文就诸多因素在其发病机制中的可能作用综述如下。1 兴奋性氨基酸 ( EAA)学说检测 ALS病人脑组织中谷氨酸 ( Glu)含量明显下降 ,但脑脊液中 Glu及天门冬氨酸的水平升高 ,ALS病人脑组织的突触小体中谷氨酸也有下降 ,这些发现提示 EAA可能与 AL S发病有关[1,2 ] 。 Volterra等[3 ] 在体外… 相似文献