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101.
粘附分子(adhesionmolecules,AMs,或细胞粘附分子celladhesionmolecules,CAMs),是一类介导细胞与细胞、细胞与基质间相互作用的糖蛋白,表达于白细胞、内皮细胞和粒细胞等表面,调控细胞功能及细胞间相互作用,参与人体炎症反应、免疫反应、血栓形成、肿瘤转移等病理生理过程。现已证明粘附分子在肝脏疾病、炎症性肠病、变应性鼻炎、免疫性甲状腺疾病、糖尿病视网膜病变、哮喘及癌症的浸润和转移等过程中起重要作用[1~7]。脑损伤和白细胞浸润关系密切,而粘附分子具有促进白细胞粘附的作用,所以粘附分子的表达在脑损伤中亦起重要作用。本文就… 相似文献
102.
103.
目的研究白血病抑制因子(LIF)在胚胎发育中的作用并探讨其参与胚泡着床的机制。方法收集昆明种小鼠的单细胞受精卵,连续培养120h,观察不同浓度LIF对胚胎发育的影响;用免疫印迹法测定培养液中细胞间粘附分子(ICAM-1的表达水平。结果LIF在0.1~10ng/ml浓度之间对胚胎发育有促进作用,其作用在桑椹胚及胚泡期最明显(P<0.05);LIF增加胚胎ICAM-1的表达,其作用在0.1ng/ml浓度时最强,并随着浓度的增加而减弱。结论适应浓度的LIF可促进胚胎发育,增加ICAM-1的表达,从而参与胚胎着床过程。 相似文献
104.
105.
106.
目的探讨检测血清中可溶性细胞粘附分子-1(sICAM-1)含量在大肠癌早期诊断中的意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定60例大肠癌、21例胃癌、17例乳腺癌、9例正常人血清中sICAM-1的含量。结果大肠癌和胃癌血清中sICAM-1较正常人明显增高(P<0.01),乳腺癌血清中sICAM-1较正常人无显著性差异(P>0.05),大肠癌血清中sICAM-1阳性率较胃癌高(P<0.05),大肠癌血清中sICAM-1的含量与其病程及病理有明显关系。结论测定血清中sICAM-1的含量可作为大肠癌的早期诊断标准之一。 相似文献
107.
氯化甲基汞对大鼠脑神经细胞凋亡及P^53基因表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
选用Wistar系雄性大鼠,经皮下注射给予10mg/Kg体重氯化甲基汞(CH3HgCl),连续7天,第15天取其脑组织,利用细胞和分子生物学技术进行DNA电泳和流式细胞术(FCM)分析。实验结果,染毒组大鼠脑组织DNA电泳呈现特征性梯形电泳带;FCM分析染毒组大鼠脑神经细胞的凋亡率、P53基因表达率显著高于对照组(P<0.05)。结果表明:CH3HgCl以诱导凋亡方式导致脑神经细胞损伤,P53基因参与CH3HgCl诱导脑神经细胞凋亡的基因调控过程。 相似文献
108.
细胞凋亡[1]在脑缺血损伤中的作用日益受重视,研究认为[2],无论是急性的局灶性脑缺血,还是短暂性脑缺血后的迟发性神经元死亡,都育神经细胞凋亡的参与,而凋亡在迟发性神经元死亡和半暗带的扩大中具有重要作用;在神经细胞凋亡过程中存在许多调控因素,利用这些调控因素可以阻止细胞凋亡进一步发展为坏死,这为临床治疗缺血性脑血管病提供新途径,因此应用药物阻止神经细胞凋亡成为当前国内外研究热点。目前已开展许多中药对脑缺血后神经细胞凋亡影响的实验研究,并取得了较大成绩。现对脑缺血与神经细胞凋亡调控因素的关系及近5年来中药对脑缺血后神经细胞凋亡影响的研究进展综述如下。 相似文献
109.
雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :观察雷公藤内酯醇 (Triptolide,TL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内ICAM - 1表达的影响。方法 :以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象 ,应用免疫组化及HE染色技术 ,观察缺血前后应用TL(0 .2 - 0 .4mg/kg)对大鼠大脑中动脉闭塞侧ICAM - 1表达、微血管内附壁中性粒细胞数、脑组织含水量的影响。结果 :与损伤模型组比较 ,TL两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑组织微血管内皮ICAM - 1免疫阳性表达量、微血管内附壁中性粒细胞计数以及脑组织含水量均明显减少。结论 :结果提示TL具有明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内ICAM - 1表达和微血管内中性粒细胞粘附的作用。缺血再灌注脑损伤的基础与临床研究已证实 ,中性粒细胞在缺血梗死灶周围脑组织的浸润对脑组织的损害起着重要作用 ;而脑组织内中性粒细胞的浸润需要脑微血管内皮细胞经ICAM - 1等粘附分子介导和炎细胞相互作用才能完成附壁游出和浸润。抑制和阻断粘附分子的作用有助于减轻脑缺血损害 ,为缺血性脑血管病的治疗开辟新的途径。 相似文献
110.
三七总皂苷抗缺氧缺糖再给氧诱导大鼠海马神经细胞凋亡的研究 总被引:15,自引:2,他引:15
目的 :以原代培养的大鼠海马神经细胞缺氧 /缺糖再给氧为模型 ,观察三七总皂苷对神经细胞凋亡的抑制作用。方法 :流式细胞仪检测凋亡细胞百分率 ,激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内Ca2+浓度 ,荧光显微镜观察细胞形态学变化和坏死细胞百分率 ,同时 ,测定细胞乳酸脱氢酶 (LDH)的释放。结果 :神经细胞缺氧 /缺糖 5h后再给氧可诱导神经细胞凋亡和细胞坏死 ,并显著增加细胞内Ca2+浓度和LDH的释放 ,并随再给氧时间的延长而增加。三七总皂苷能降低神经细胞凋亡及坏死的百分率 ,降低细胞内Ca2+浓度 ,减少LDH的释放 ,三七总皂苷的作用随剂量增加而作用增强。结论 :三七总皂苷对缺血再灌注损伤后海马神经元的凋亡过程具有抑制作用 ,这种作用可能与其能降低细胞内Ca2+浓度有关。 相似文献