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11.
《现代诊断与治疗》2020,(5):773-775
目的分析研究小骨瓣神经内镜下手术治疗高血压脑出血的疗效及安全性。方法选取本院124例高血压脑出血患者开展本次研究,标本纳入时间范围为2018年3月~2019年3月,所有患者通过数字表法进行平均分组,分别为参照组和观察组各62例。其中予以常规开颅手术治疗的为参照组,予以小骨瓣神经内镜下手术治疗的为研究组,比较两组的预后疗效、术后颅内感染情况、血肿清除情况和手术情况。结果研究组患者的预后优良率明显高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者的术后颅内感染发生率明显低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者的血肿清除率明显高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在高血压脑出血的治疗工作中应用小骨瓣神经内镜下手术治疗方式能显著提升治疗效果,降低感染情况的发生,更大程度上清除血肿,提升手术安全性,具有推广价值。 相似文献
13.
观察并评估角膜电刺激对糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变(AION)模型的影响。方法:实验 研究。健康雄性Sparague-Dawley大鼠40只,随机分组后抽出8只作为正常大鼠组。余下32只先予 以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机抽出8只作为糖尿病组,余下 24只糖尿病大鼠采用孟加拉玫瑰红联合532 nm激光方法建立AION大鼠模型。将24只造模成功的 AION大鼠随机分成3组,每组8只,分别为AION模型组,不予任何处理;电刺激组,予以角膜电刺 激(刺激参数为:电流1 mA,频率20 Hz,波宽1 ms/phase,刺激时间1 h,隔日1次,刺激2周);假电 刺激组,电极安放位置与电刺激组相同,仅不接通电源。2周后5组大鼠进行眼底照相、光学相干断 层扫描和视觉诱发电位,然后处死,行视网膜及视神经冰冻切片,苏木精伊红染色观察。数据采用 单因素方差分析和LSD-t检验进行分析。结果:正常大鼠组视盘上半部视网膜厚度为(211±13)μm, 糖尿病大鼠组为(206±16)μm,AION模型组为(240±54)μm,假电刺激组为(216±11)μm,电刺 激组为(198±4)μm,5组视盘上半部视网膜厚度差异有统计学意义(F=2.854,P=0.038)。其中AION 模型组视盘上半部视网膜厚度高于正常组、糖尿病组、电刺激组,差异均有统计学意义(P<0.05); 正常组与糖尿病组差异无统计学意义,AION模型组与假电刺激组未见明显差异。视觉诱发电位示 AION模型组N1潜伏期较电刺激组延长,差异有统计学意义(t=4.1,P<0.001);AION模型组P1潜伏 期较正常组、糖尿病组、假电刺激组、电刺激组延长,差异均有统计学意义(t=4.1、2.5、2.6、3.2, P<0.05);电刺激组N1-P1波幅大于假电刺激组,差异有统计学意义(t=4.0,P<0.001)。结论:角膜电 刺激能促进糖尿病大鼠前部缺血性视神经病变模型肿胀的视盘变薄,加速视盘水肿的消退,同时在 一定程度上改善视功能。 相似文献
14.
声带运动障碍的病因和临床表现复杂多变,涉及多学科,从病因上分为神经源性和非神经源性。对于神经源性声带运动障碍的诊治,首先通过喉镜等检查明确有无声带运动障碍及严重程度,值得注意的是声带纵向张力变化障碍也属于运动障碍的范畴;然后采用喉肌电图(LEMG)检查进行定性分析,在确诊神经源性损伤后,进一步对神经损伤部位进行定位诊断并查找导致神经损伤的病因;同时根据喉部神经电生理评估结果,判断预后。最后综合上述的评估结果制定相应的治疗策略。 相似文献
15.
17.
孤独症谱系障碍(ASD)是影响儿童健康的严重公共问题之一,以社交沟通障碍、兴趣或活动范围狭窄以及重复刻板行为为特征。近年来越来越多的研究显示,ASD患儿维生素D(VitD)水平明显低于同龄健康儿童,VitD缺乏可能与ASD的发病机制相关。本文就VitD与ASD的相关研究进行综述。 相似文献
18.
目的:研究肘管综合症患者尺神经功能状态。方法:对确诊肘管综合症的患者进行尺神经运动、感觉神经传导检测,并对尺神经所支配的肌肉进行 EMG 检测。结果:50例患者尺神经传导(NCV)异常率达到94%,肌肉 EMG 总的异常率达到75%。结论:肌电图检测是判断肘管综合症患者尺神经功能状态的有效检查方法[1]。 相似文献
19.
《陕西医学杂志》2020,(3):279-284
目的:探讨代谢型谷氨酸受体6(mGluR6)对大鼠胚胎神经干细胞生物学功能的影响。方法:利用MTT比色法分析mGluR6过表达载体、mGluR6siRNA在不同时间对大鼠胚胎神经干细胞活力的影响,神经球测量方法分析mGluR6对大鼠神经球增殖的影响,流式细胞术分析mGluR6对大鼠NSCs细胞周期及凋亡的影响。结果:MTT结果表明,在处理24h,48h和72h后,过表达mGluR6显著增强大鼠NSCs的细胞活力,促进NSCs增殖,神经球直径显著增大;mGluR6siRNA抑制大鼠NSCs的增殖。过表达mGluR6后,与对照组相比G1/G0期和细胞比率显著下降,S期细胞比率显著上升,促进了细胞G1到S期转换;沉默mGluR6后,G1/G0期和细胞比率显著增加,S期细胞比率显著下降,抑制了大鼠NSCs细胞G1到S期转换。应用流式细胞术显示,过表达mGluR6 48h后,大鼠NSCs细胞早凋和晚凋均显著下降;沉默mGluR6显著诱导大鼠NSCs的早凋和晚凋。结论:mGluR6可促进大鼠胚胎神经干细胞的增殖,抑制NSCs凋亡。 相似文献