两种不同剂型四君子膏对脾气虚模型大鼠胃肠功能、AchE及NOS水平的影响

目的:观察颗粒剂四君子膏和传统四君子膏对脾气虚模型大鼠胃肠功能、Ach E及NOS水平的影响。方法:60只SD大鼠(雌雄各半)随机分为正常组对照、模型对照组、颗粒剂四君子膏组(颗粒膏组)、传统四君子膏方组(传统膏组)、四君子汤组(汤剂组)。采用耗气破气+劳倦过度+饥饱失常法连续造模3周,复制脾气虚证大鼠模型,颗粒膏组、传统膏组、四君子汤组分别给予相应药物10 mL·kg~(-1)灌胃4周。第4周末,各组大鼠腹主动脉取血,取空肠组织,HE染色观察大鼠空肠组织病理形态学变化;通过酶联免疫法、免疫组织化学法检测各组大鼠乙酰胆碱酯酶(acetylcholin esterase,AchE)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平;并计算胃残留率、小肠推进率。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清及小肠组织AchE水平显著降低、模型组NOS水平显著升高、模型组大鼠胃残留率显著升高、模型组小肠推进率显著下降(P<0.05,P<0.01);经不同剂型四君子方治疗后,治疗组AchE水平显著上升、NOS水平显著下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);颗粒膏组血清AchE、空肠NOS水平及小肠推进率与传统膏组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:颗粒剂四君子膏方和传统四君子膏方两种剂型均可通过提高AchE水平,降低NOS活力改善大鼠胃肠平滑肌收缩和舒张运动,达到益气健脾的功效。因两种四君子膏剂型有差异,颗粒剂四君子膏可以通过提高AchE水平和小肠推进率,降低NOS活力起到益气健脾的功效。     

Trevo支架取栓联合阿替普酶静脉溶栓对急性缺血性脑卒中的疗效

目的研究Trevo支架取栓联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的效果。方法选取2016年10月至2018年10月郑州大学附属郑州中心医院收治的98例AIS患者,按随机数表法分为对照组(49例)和观察组(49例)。对照组接受阿替普酶静脉溶栓治疗,观察组于对照组治疗基础上联合Trevo支架取栓治疗。统计两组血管再通率和颅内出血发生率;比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和Barthel指数评分。结果观察组血管再通率[91.84%(45/49)]高于对照组[75.51%(37/49)],颅内出血发生率[6.12%(3/49)]低于对照组[24.48%(12/49)](P<0.05)。观察组NIHSS评分低于对照组,Barthel指数评分高于对照组(P<0.05)。结论 Trevo支架取栓联合阿替普酶静脉溶栓治疗AIS患者,能显著提高血管再通率,减少颅内出血发生,有效改善患者神经功能和日常生活能力。     

银杏达莫注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的效果

目的研究银杏达莫注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)的效果。方法选取2017年2月至2019年1月睢县人民医院收治的82例ACI患者,依据用药方案分为联合组和阿替普酶组,各41例。阿替普酶组接受阿替普酶治疗,联合组接受银杏达莫注射液联合阿替普酶静脉溶栓治疗。比较两组临床效果、神经功能缺损情况[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]及生活质量[健康状况调查量表(SF-36)评分]。结果联合组治疗总有效率为92.68%(38/41),高于阿替普酶组的73.17%(30/41),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组NIHSS评分均较治疗前降低,SF-36评分均较治疗前升高,且联合组NIHSS评分低于阿替普酶组,SF-36评分高于阿替普酶组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论对ACI患者应用银杏达莫注射液联合阿替普酶静脉溶栓,效果显著,可有效提高患者生活质量,改善神经功能。     

鹰嘴豆芽素A预防给药抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症产生

【摘要】目的 构建心肌缺血再灌注（MIRI）损伤动物模型,观察鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌炎性因子调节酶过氧化物酶体增殖物激活受体ɑ（PPARɑ）、细胞色素P4501A1（Cyp4501A1）、磷脂酰肌醇 3激酶（PI3K）和丝氨酸/苏氨酸激酶（AKT）蛋白及mRNA表达的影响。方法 60只SD大鼠适应性喂养2周后按照随机数字法分为假手术组、模型组、雷米普利干预组、鹰嘴豆芽素A低、中和高剂量组,每组10只。灌胃给药2周后,所有大鼠均采用可逆左冠状动脉前降支结扎法构建MIRI模型,假手术组只穿线不结扎,手术后立即收集血液检测心肌酶谱和血清炎性因子含量,收集心脏检测心肌病理学、心肌炎性指标、心肌炎性因子调节酶PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA的表达。结果 心肌组织病理学可见,假手术组心肌纤维排列整齐,模型组有纤维断裂和组织坏死,与模型组相比,各治疗组均明显好转;与假手术组相比,模型组心肌酶CK MB和LDH、心肌和血清炎性因子Hs CRP、IL 1α、IL 6、IL 8和TNF α均明显升高（P＜0.05）,各治疗组相较于模型组明显降低（P＜0.05）;与假手术组相比,模型组心肌PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）,而各治疗组相较于与模型组则明显升高（P＜005）。结论 鹰嘴豆芽素A预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌炎症因子具有明显抑制作用,其作用机理可能与鹰嘴豆芽素A可调节PPARɑ、Cyp4501A1、PI3K和AKT蛋白及mRNA表达有关。     

星形胶质细胞来源的GJA1⁃20k在氧化应激后参与神经元保护作用的机制

目的：观察星形胶质细胞（astrocyte）通过上调神经元（neuron）内源性缝隙连接蛋白α1截短单体?20k（gap junction protein alpha 1 truncated monomer? 20k,GJA1?20k）参与氧化应激损伤后神经保护作用的机制。方法：采用C57BL/6胎鼠以原代培养法获取神经元及星形胶质细胞,建立共培养模型,给予神经元过氧化氢（H2O2）损伤,及星形胶质细胞胰岛素样生长因子1（insulin?like growth factor?1,IGF?1）受体阻滞剂AG1024,分别设立Neuron组、Neuron+Stress组、Neuron+Astrocyte +Stress组及Neuron+Astrocyte+Stress+AG1024组,通过Western blot测定神经元GJA1?20k、去磷酸化（non?phosphorylated,NP）?Cx43的表达,谷氨酸转运酶（glutamate transporter?1,GLT?1）、线粒体功能相关蛋白（PGC?1α、mtTFA、Tom20、CoxⅣ）、凋亡相关蛋白（Bcl?2、Bax、Caspases?9）的变化,采用酶联免疫荧光分析（ELFA）及ELISA法分别检测氧化应激因子NAPDH 氧化酶活性和白介素（interleukin,IL）?1β、IL?6、肿瘤坏死因子?α（tumor necrosis factor?α,TNF?α）等炎性因子含量的变化,采用Annexin V?FITC/PI测定神经元凋亡。结果：星形胶质细胞共培养可明显上调在神经元氧化损伤后内源性GJA1?20k和NP?Cx43表达,抑制PGC?1α、mtTFA、Tom20、CoxⅣ的下调,上调凋亡抑制因子Bcl?2表达,下调凋亡促进因子Bax、Caspase?9表达,降低NAPDH氧化酶活性,降低炎性产物IL?1β、IL?6和TNF?α的水平及抑制神经元的凋亡（P < 0.05）。在给予AG1024后,可明显抑制与以上因素相关的星形胶质细胞对神经元的保护作用（P < 0.05）。结论：与IGF?1相关的星形胶质细胞对神经元的保护机制可能与增加神经元内源性GJA1?20k的含量及线粒体功能的保护有关。     

白介素-17A和白介素-18在慢性功能性便秘患者结肠黏膜内的表达及意义

目的 探讨白介素（IL）-17A和IL-18在慢性功能性便秘患者结肠黏膜内表达情况,分析这两种白介素在慢性功能性便秘发病机制中的作用。方法 选择2 0 1 8年10月至2 0 1 9年6月在河南科技大学第一附属医院消化内镜中心进行肠镜检查的32例慢性功能性便秘患者作为试验组,并选取同期30例健康体检者作为对照组;两组研究对象在结肠镜检查过程中取乙状结肠黏膜活检,进行HE染色观察组织形态学、实时定量聚合酶链式反应（PCR）检测IL-17A和IL-18 mRNA表达情况,并应用酶联免疫吸附测定（ELISA）方法测定IL-17A和IL-18蛋白水平,比较这两种炎症因子mRNA和蛋白在两组结肠黏膜的表达差异。结果 试验组与对照组结肠黏膜组织形态学均无异常改变,试验组患者结肠黏膜内未发现慢性炎症细胞（如淋巴细胞、浆细胞等）浸润增加。试验组结肠黏膜组织中IL-17A mRNA、IL-17A蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;而IL-18 mRNA和蛋白表达两组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 IL-17A在慢性功能性便秘结肠黏膜组织中表达升高,IL-17A可能参与功能性便秘的发病机制或病理过程。     

轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖协同抑制中性神经酰胺酶诱导INS⁃1细胞凋亡及胰岛素分泌异常的机制

目的：探讨轻度增高的游离脂肪酸与脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）协同对大鼠胰岛β细胞株INS?1凋亡及胰岛素分泌的影响及机制。方法：采用0.125 mmol/L棕榈酸和不同浓度的LPS（1、10、50 ng/mL）单独、联合作用INS?1细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Cleaved caspase?3表达;棕榈酸和LPS（50 ng/mL）单独或联合刺激INS?1细胞24 h后,HPLC法检测中性神经酰胺酶（neutral ceramidase,NCDase）活性,ELISA法检测胰岛素分泌功能;并观察转染pEGFP?C3?NCDase重组质粒后,棕榈酸和LPS刺激的INS?1细胞凋亡率及胰岛素分泌功能的改变。结果：与对照组相比,棕榈酸或LPS（50 ng/mL）单独处理,对INS?1细胞凋亡及胰岛素分泌无明显影响,但两者联合可明显增加凋亡率及Cleaved caspase?3表达（P < 0.05）。棕榈酸联合LPS作用24 h后明显抑制基础胰岛素分泌（P < 0.01）,对细胞内胰岛素含量及葡萄糖刺激的胰岛素分泌无影响。此外,棕榈酸或LPS单独刺激不影响INS?1细胞NCDase,两者联合则显著抑制其活性（P < 0.01）;而高表达NCDase能明显缓解棕榈酸联合LPS诱导的凋亡和基础胰岛素分泌减少（P < 0.05）。结论：轻度增高的游离脂肪酸联合LPS可通过抑制鞘脂信号分子代谢的关键酶——NCDase活性,促进胰岛β细胞凋亡并抑制基础胰岛素分泌。     

首发精神分裂症患者心肌酶谱变化及临床意义

目的观察首发精神分裂症(SZ)患者心肌酶谱变化及临床意义。方法选取2018年2月～2019年11月本院收治的精神分裂症患者100例,按照精神分裂症阳性和阴性症状量表(PANSS)分为阳性症状组和阴性症状组,另选取本院同期体检健康职工32例,作为健康组。分别于治疗前和治疗4周后采集SZ患者外周血4 mL,健康组患者于体检时抽取,检测样本乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,对SZ患者治疗前后、SZ患者与健康组血清心肌酶谱水平进行比较分析。结果阳性症状组治疗前、治疗后血清LDH、CK、AST水平显著高于阴性症状组(P0.05);治疗后两组患者血清LDH、CK、AST水平均低于治疗前(P0.05);Spearman秩相关分析结果显示,SZ患者血清LDH、CK、AST水平与阳性症状量表得分具有相关性(P0.05);治疗前SZ患者血清LDH、CK、AST水平显著高于健康组(P0.05);血清CK诊断SZ的曲线下面积(AUC)最大,敏感度和特异度显著优于LDH、AST(P0.05)。结论首发精神分裂症患者心肌酶谱存在异常增高现象,血清LDH、CK、AST水平与SZ患者阳性症状有相关性,CK对SZ的临床诊断具有一定的参考价值。     

甲状腺自身抗体检查在妊娠早期的应用和临床意义

目的探讨甲状腺自身抗体检查在孕妇妊娠早期的应用价值。方法回顾性分析2017年1月至2018年3月在我院接受甲状腺功能检查的357例妊娠早期孕妇的临床资料,所有入选者均需通过电化学发光全自动免疫分析仪测定甲状腺自身抗体[甲状腺球蛋白抗体(TG-Ab)与甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)]、游离甲状腺素(FT4)以及促甲状腺素(TSH),并依据检测结果将入选孕妇分为阳性组(129例)与阴性组(228例),比较2组妊娠结局。结果 357例妊娠早期孕妇经检查显示,阳性组亚临床甲状腺功能减退率、临床型甲状腺功能减退率、单纯低T4血症率以及总体甲状腺功能紊乱率均高于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);2组死胎、胎儿畸形、低出生体质量儿发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05);阳性组流产、早产、胎儿窘迫发生率均高于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲状腺自身抗体检查对妊娠早期孕妇具有重要意义,且甲状腺自身抗体阳性者发生不良妊娠风险以及甲状腺功能紊乱的风险明显较高。