燃煤型污染砷中毒与肝损害关系

目的 探讨燃煤型污染砷中毒与肝损害的关系,为砷致肝损害的"三早预防"提供依据.方法 采用临床内科、影像学、病理学及生物化学方法 对燃煤型污染砷中毒病区砷暴露人群进行临床症状体征、肝脏B超、病理形态学检查及血清学肝损害指标检测.结果 砷暴露者有不同程度的消化系统主观症状;轻、中、重度组砷中毒患者的B超异常率分别为12%,34%和64%(P<0.01);砷中毒患者肝脏病理学改变以肝组织纤维增生改变最为明显.血清学检查发现:谷胱甘肽硫转移酶(GSTs)(20.42±11.10)U/L,羟脯氨酸(Hyp)(29.5±7.3)μg/mL,血清透明质酸(HA)(68.48±51.80)μg/L,轻、中、重度组皆明显高于对照组(P<0.01);总胆汁酸(6.84±4.45)μmol/L、γ-谷氨酰转肽酶(49.71±28.50)U/L,Ⅲ型前胶原(92.01±43.77)μg/L和Ⅳ型胶原(89.33±14.41)μg/L,在中、重度组明显高于对照组(P<0.01).结论 GSTs、Hyp、HA的联合检测对早期发现和诊断砷所致肝细胞损害及肝纤维化有重要参考价值;肝脏B超检查及选择性监测上述指标,对判断肝损害的发生发展及针对性治疗有实际意义.     

地方性砷中毒治疗

一、临床表现 地方性砷中毒主要为慢性中毒.其特征性表现为掌跖角化,皮肤色素沉着和色素脱失,同时伴有神经、血管、消化系统等全身性改变.     

地方性砷中毒的检验与防制

地方性砷中毒又称地砷病,主要是由于长期饮用高砷水或燃用高砷煤造成食物、空气砷污染,而引起的一种以皮肤色素异常和皮肤角化过度为主要表现,同时伴有神经、消化、心血管等系统损伤的慢性、全身性疾病.地方性砷中毒严重损害病区居民的健康,并造成皮肤癌和其它各种恶性肿瘤的高发.     

GSTO基因多态性与燃煤污染型砷中毒易感性的关系

[目的]探讨GSTO基因多态性与燃煤污染型砷中毒易感性的关系.[方法]应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测130名燃煤型砷中毒患者和140名健康个体GSTO1 Ala140Asp和GSTO2Asn142Asp基因两个位点的多态性,并分析不同基因型与砷中毒发病风险的关系.[结果]病例组中携带GSTO2 142Asn/Asp Asp/Asp(杂合型 突变纯合型)基因型个体的比例显著高于对照组,携带该基因型的个体较携带GSTO2 142Asn/Asn(野生纯合型)基因型个体发生砷中毒的风险升高1.18倍(ORadj=1.18,95%CI:1.02～1.37);而病例组中携带GSTO1140Ala/Asp Asp/Asp(杂合型 突变纯合型)基因型个体的比例仅略高于对照组,差异无统计学意义(ORadj=0.98,95%CI:0.51～1.91);但同时携带GSTO1 140Ala/Asp Asp/Asp和GSTO2 142Asn/Asp Asp/Asp基因型的个体砷中毒的发病风险显著增加(ORadj=2.48,95%CI:1.14～5.40).[结论]携带GSTO2Asn142Asp基因型个体有较高的砷中毒发病风险;而同时携带GSTO1 140Ala/Asp Asp/Asp和GSTO2 142Asn/Asp Asp/Asp的个体可能更容易发生砷中毒.     

燃煤污染型砷中毒患者GST基因多态性与GST酶活力的关系

目的:探讨燃煤污染型砷中毒患者谷胱甘肽硫转移酶(GST)基因多态性与GST酶活力的关系,为深入了解砷中毒的致病机制提供实验依据.方法:选择130例燃煤污染型砷中毒患者和140例健康人作为研究对象,采用多重等位基因特异聚合酶链反应(多重PCR)检测GSTM1、GSTT1基因缺失;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测GSTP1 Ile105Val、GSTO1 Ala140Asp、GSTO2 Asn142Asp基因多态性;采用化学比色法检测谷胱甘肽硫转移酶(GST)活力,并分析上述基因多态性与GST酶活力的关系.结果:GSTT1基因缺失基因璎、非缺失基因型以及GST02 Asn142Asp基因Asn/Asn、Asn/Asp、Asp/Asp基因型,在砷中毒组和对照组的分布差异有统计学意义(P<0.05);砷中毒患者GST酶活力增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);砷中毒组和对照组GSTO1 Ala140Asp基因不同基因型间的GST酶活力有差异(砷中毒组P>0.05,对照组P<0.05);未发现GSTM1、GSTT1、GSTP1 lle105Val、GSTO2 Asn142Asp多态性与GST酶活力有关.结论:GS-T01 Ala140Asp基因多态性可能影响燃煤污染型砷中毒患者的GST酶活力,其原因尚需进一步研究.     

竹荪提取液对砷中毒小鼠免疫功能的保护作用

目的:探讨竹荪提取液对As2O3引起小鼠免疫毒性的防护作用.方法:建立As2O3急性砷中毒模趔小鼠,研究竹荪提取液对小鼠体重、脏器系数、总补体溶血活性(CH50)、淋巴细胞增殖、巨噬细胞吞噬功能的影响.结果:与正常对照组相比,砷中毒组小鼠体重、脏器指数无明显改变;CH50、淋巴细胞增殖、巨噬细胞吞噬率及吞噬指数明显降低,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);与砷中毒组相比,竹荪治疗低剂最组小鼠体重、脏器指数、CH50、淋巴细胞增殖、巨噬细胞吞噬率及吞噬指数无明显改变化;竹荪治疗高剂量组除小鼠体重、脏器指数无明显改变外,CH50、淋巴细胞增殖、巨噬细胞吞噬率及吞噬指数明显升高,差异有显著性(P<0.05或P<0.01).结论:竹荪提取液对As2O3引起的砷中毒小鼠的免疫毒性有一定的保护作用.     

新疆地方性氟砷中毒的流行病学调查

对新疆奎屯地区１０２口高氟高砷井水及其饮用者５０ ７６０人进行了流病学病学调查和临床研究，结果表明，该地井水中氟与砷含量与地球化学环境有关，长期饮用高氟高砷井水是引起氟砷中毒的病因。同时提出了三英氟砷中毒的诊断标准及其主要临床表现，分析了井水中不盼望和居民中氟砷中毒患病率的关系。指出氟砷中毒是一种全身性疾病，其远期潜在危害值得进一步研究。     

砷污染区植物种植的筛选研究

目的探讨砷污染区植物种植的筛选.方法于1996-1997年,采集某砷污染区土壤及其种植的玉米、水稻、花生等22种可食植物的新鲜样品测定总砷以及As(Ⅲ)、As(Ⅴ)、甲基胂酸(MMA)、二甲基胂酸(DMA)的含量.结果按测定的土壤的总砷含量排序,由高至低分成A、B、C、D 4个含量范围区,A区为1 301～1 077μg/g,B区为727～504μg/g,C区为127～94μg/g,D区64～28μg/g.同种植物所在的土壤砷含量越高,植物含砷量也越高.同一砷含量区,不同植物品种对砷的富集程度差异很大.植物的不同部位含砷量差异很大,其砷分布一般是根＞叶＞茎＞果.果实的砷含量未超过GB4810-1994<食品中砷限量卫生标准>(0.5μg/g).不同作物中As(Ⅲ)所占4种砷的主要化学形态的构成比顺位是,A区:黄豆＞玉米＞红薯,B区:大米＞玉米＞红薯＞花生.结论在该砷污染区种植果树类植物是相对较安全的,在种植品种选择上除考虑物种对总砷的富集外,还应考虑可食部分As(Ⅲ)的含量构成比.     

新疆地方性砷中毒地区居民改水前后发砷和尿砷的变化

目的 研究砷在人体内蓄积与排泄的情况,评价改水对地方性砷中毒的影响.方法 于2001年追踪调查新疆奎屯高砷区改水前后35人(男性21人,女性14人)和对照区31人尿砷含量(男性14人,女性17人).另外选择奎屯高砷区44人(男性24人,女性20人),追踪其中21人(男性14人,女性7人)发砷变化;并测定了对照区32人(男性16人,女性16人)发砷含量.尿、发中砷含量的测定均采用二乙氨基二硫代甲酸银比色法.结果 改水前男性、女性的尿砷、发砷水平均高于改水后,经秩和检验,差异有统计学意义(P＜0.05).改水前7人发砷超标,超标率为33.33%;改水后1人发砷超标,超标率为4.76%.改水后高砷区人群尿砷水平高于对照区,高砷区女性尿砷水平高于对照区,高砷区男性、女性的发砷水平均高于对照区,经秩和检验,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 改水可减少砷在人体内蓄积,降低高砷地区地方性砷中毒的流行.     

陕南安康地区大竹园镇砷中毒患者血清PICP、PINP与COL1α1序列检测

目的 研究陕南安康地区大竹园镇高砷高氟高硒地区的砷皮肤损伤患者体内Ⅰ型胶原代谢状况.方法 采用病例对照研究,选取安康大竹园镇燃高砷高氟高硒石煤区29例砷皮肤损伤患者为病例组,西安市非砷中毒区30例为对照组.用石墨炉原子吸收光谱法测定砷和硒含量.氟离子选择性电极法测定氟含量,ELISA检测血清中Ⅰ型前胶原羧基前肽(PICP)和Ⅰ型前胶原氨基前肽(PINP)的含量,高保真PCR扩增-美国ABI3100测序仪作正反向直接测序检测Ⅰ型胶原α1多肽链(COL1α1)碱基突变.结果 在偏相关分析中控制其他影响因素后,PICP与血清氟呈弱负相关r=-0.4,P≤0.05),PINP与发氟呈中度负相关(r=-0.5,P<0.05),与发硒呈中度正相关(r=0.5,P<0.05).但血清PICP、PINP与COL1α1序列在病例组和对照组间无统计学显著性差异(P>0.05).结论 发氟和发硒是影响PINP代谢的主要影响因素,且发氟升高可使PINP降低而发硒升高町使PINP增高.但在陕南安康地区大竹园镇砷、氟和硒三元素联合性增高地区的砷皮肤损伤患者体内的PICP、PINP含量和Ⅰ型胶原α1基因序列却无显著性改变.提示在该地区,发硒增高引起PINP的升高可能抑制了由发氟升高引起PINP的降低.