皮质出血性脑梗塞

报道３例脑梗塞后皮质出血患者的影像学及临床表现。脑梗塞后皮质出血多出现于发病后的第二周，持续３～５周。ＣＴ平扫示：在低密度灯周边皮质呈现蚓状等密度或高密度影，且可以被造影剂进一步增强，在ＭＲＩＴ＿１加权相时，该蚓状影像更加显著。皮质出血多见于较大脑动脉闭塞的脑梗塞患者。临床上除可伴发痴瘸外，已有症状或体征不加重。结果提示：大面积脑梗塞自然病程中，可出现皮质出血，这系一良性病理生理现象。     

皮质类固醇致接触性过敏研究进展

皮质类固醇广泛用于治疗皮肤病，导致接触性皮炎亦日益增多。由于其临床表现缺乏特异性，因此，各种类之间可发生交叉反应，其机制和规律正在进一步研究中。如何有效地应用斑贴试验等诊断手段已引起广泛重视。对国外近几年来对皮质类固醇致接触性过敏研究新进展做一概述。     

直接冲洗联合前房注吸清除晶状体皮质

在单纯白内障囊外摘除或联合人工晶状体植入术中,晶状体皮质(以下简称皮质)的清除在整个手术过程中甚为关键。现代白内障摘除清除晶状     

邻皮质软骨瘤1例

邻皮质软骨瘤，系罕见而独特的良性软骨类肿瘤。1992年我院收治1例。     

邻苯二甲酸二乙基己酯对新生小鼠睾丸及Leydig细胞影响的实验研究

目的:探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对新生小鼠睾丸及Leyd ig细胞形态结构及功能的影响。方法:DEHP分别以低、中、高3组剂量[100、200、500 mg/(kg.d)]灌胃作用于怀孕12 d到产后3 d(GD12~PND3)的KM母鼠,观察DEHP对新生雄性仔鼠体重、睾丸重量、Leyd ig细胞形态结构和3β-羟基类固醇脱氢酶(3-βHSD)活性、酶反应面积的影响。结果:DEHP作用于母鼠后,其雄性子代幼鼠体重和睾丸重量减轻,睾丸Leyd ig细胞形态、超微结构发生改变;高剂量组Leyd ig细胞数量明显增多;低、中剂量组睾酮合成关键酶3β-HSD酶活性下降,酶反应面积减小,但高剂量组在仔鼠出生后15 d时酶活性降低[(吸光度值(0.154±0.011)vs空白对照组(0.222±0.013),P<0.01],而酶反应面积增大[(6 303.0±745.6)μm2vs空白对照组(5 091.4±214.4)μm2,P<0.01)]。结论:DEHP能影响新生雄性小鼠体重、睾丸重量、Leyd ig细胞的形态结构和3β-HSD活性,具有抗雄激素效应。     

术中皮质体感诱发电位与电刺激术定位脑功能区

目的探讨脑功能区手术中利用脑皮质体感诱发电位(SEP)及直接皮质电刺激定位脑功能区的方法及意义。方法对10例脑功能区病变病人在唤醒麻醉下进行手术，利用皮质SEP及皮质直接电刺激定位感觉区、运动区及语占区，住保护脑功能区的前提下，手术切除病变。结果7例病人利用SEP及皮质电刺激确定出运动感觉区，其中4例利用SEP位相倒置确定出中央沟，3例病变位于左侧额颞叶的病人通过皮质直接电刺激确定出语言区?术后功能均较术前明显好转。结论术中SEP及直接皮质电刺激可准确、实时确定脑功能区，最大程度地保护功能，切除病变。     

哮喘持续状态抢救体会

作用综合治疗措施抢救30例哮喘持续状态，有效率100％，无1例死亡，本着重介绍了各种药物作用机理及使用方法。     

鸡和大鼠小脑发育的比较观察

观察发育阶段不同的鸡和大鼠的小脑标本外形,并在光学显微镜和电子显微镜下观察了结构。鸡卵在孵育的第6天,小脑原基出现。第15天小脑皮质形成,普肯野氏细胞(普氏细胞)排成一层。新生鸡小脑皮质发育近成年状态,普氏细胞发育基本完成。大鼠在生后第5天小脑皮质形成,第20天发育成熟。在生后第5天普氏细胞排成一层,第20天接近成熟状态,此时在电子显微镜下显示为粗面内质网和多聚核蛋白体区域性集中分布。鸡小脑比大鼠小脑发育早,这是种属差异。     

皮质层状坏死

皮质层状坏死（cortical laminar necrosis，CLN），也称假层状坏死（pseudolaminar necrosis），可发生在不同年龄，见于多种原因造成的中枢神经系统氧和（或）糖的摄取障碍以及脑能量代谢的遗传或后天性缺陷。MRI的问世对CLN有了更多的认识。本文对CLN的有关问题进行综述。     

速尿对整体大鼠肾11β-羟基类固醇脱氢酶活性的影响

目的　研究速尿对整体大鼠肾 11β -羟基类固醇脱氢酶活性的影响 ,探讨速尿引起低血钾可能的新生化机制。方法　大鼠给予速尿单次和多次 (bid× 2 0d)灌胃 ,HPLC法测定大鼠尿中脱氢皮质酮 (A)与皮质酮 (B)的比值。全自动生化分析仪测定给药后血K+ 、Na+ 、Cl-浓度。结果　速尿 (40、10 0、2 5 0mg·kg-1)单次和 (10、2 0、10 0mg·kg-1)多次给药后 ,尿中A/B比值分别下降了 2 9.0 %、5 8.6 %、6 0 .9%和 14 .4 %、36 .0 %、4 4 .9%。速尿 (2 0、10 0mg·kg-1)连续给药 2 0d ,血钾较对照组显著降低 (P <0 .0 1) ,血钾降低与A/B的降低呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　速尿在体给药可抑制肾 11β-HSD活性。此抑制作用可能是速尿引起低血钾的一个新的生化机制