豚鼠过敏性脑脊髓炎CNS中IL-1R的表达

目的 探索中枢神经系统脱髓鞘疾病进程中IL－1R的表达与神经胶质细胞活化的关系。方法 用牛脊髓髓鞘碱性蛋白加完全福氏佐剂对豚鼠进行免疫,诱发实验性过敏性脑脊髓炎（EAE）模型,采用免疫组化方法对EAE不同时期中枢神经系统中IL－1R的表达进行研究,同时采用抗蓖 凝集素RCA－1标记小胶质细胞、抗胶质纤维酸性蛋白标记星型胶质细胞。结果 在EAE症状出现之前3d至临床高峰期,小胶质细胞样细胞呈现IL－1R免疫反应阳性,表达IL－1R的星型胶质细胞样细胞呈活化状态,而恢复期则主要为星型胶质细胞样细胞呈现免疫反应阳性。结论 在EAE不同时期表达IL－1受体的细胞型不同与不同时期神经胶质细胞的活化类型有关,即与EAE早期小胶质细胞的活化和恢复期星型胶质细胞增生有关。     

痰液ECP,TNF-α,sIL-2R对吸入肝素防治哮喘的评价

0　引言　为了论证吸入肝素对哮喘的防治作用 ,我们选择了检测痰液中嗜酸细胞阳离子蛋白 (ECP)、肿瘤坏死因子α(TNF- α)和、可溶性白细胞介素 2受体 (s IL- 2 R)水平来评价吸入肝素防治哮喘的效果 [1 ,2 ] .1　对象和方法1.1　对象　选择轻、中度哮喘患者 40 (男 2 1,女 19)例 ,年龄2 1～ 5 8岁 ,病程 2 mo～ 2 0 a.均无吸烟史、心脏病史及其他胸肺疾病 ,符合 1992年全国哮喘会议制定的诊断标准 [3] .1s用力呼气容积 (FEV1 ) <预计值 80 % (5 6 %～ 78% ) ,支气管扩张试验缓解率 >15 % .1.2　方法　吸入肝素前后同步测定痰液 ECP,T…     

支气管哮喘患者外周血白细胞介素4及10水平测定

气管哮喘是一种呼吸系统的常见疾病,随着对哮喘发病机制的深入研究,哮喘的治疗已取得很大进展.目前认为,哮喘的主要免疫学改变是辅助性T淋巴细胞亚群(Th亚群)中Th1/Th2细胞比例和功能的失衡[1],Th2细胞占优势.Th1细胞主要分泌IL-2和IFN-γ,Th2细胞主要分泌IL-4、IL-5和IL-10等.IL-10被认为是一种炎症抑制因子,可以抑制多种前炎症性细胞因子的产生[2].IL-10与支气管哮喘的关系已引起人们的重视.笔者通过检测哮喘急性发作期患者血清中IL-10、IL-4水平进行相关性分析,旨在探讨IL-10在哮喘发病中的作用. 　　……     

脑溢安对血红蛋白损伤神经元神经生长因子和白细胞介素1β表达的影响

目的：观察脑溢安对体外培养神经元血红蛋白损伤后的保护作用及神经生长因子与白细胞介素-1表达的影响。方法：以50umol/L^-1血红蛋白造成培养海马神经元损伤,运用活细胞计数、Northern杂交、酶联免疫检测神经元存活数量、神经生长因子与白细胞介素-1mRNA及其蛋白表达水平。结果：体外培养大鼠海马神经元在含2%牛血清的培养液中可存活5个月以上。加入50umol.L^-1血红蛋白培养24h神经元死亡率为38.5%。同时加入脑溢安药液能显著降低神经元死亡率。血红蛋白可引起培养神经元白细胞介素-1mRNA与蛋白表达水平显著升高及神经生长因子的短暂升高,脑溢安能降低白细胞介素-1表达,维持神经生长因子持续表达。结论：脑溢安对血红蛋白损伤神经元具有保护作用,其机理与调节神经元白细胞素-1表达,维持神经生长因子持续表达。结论：脑溢安对血红蛋白损伤神经元具有保护作用。其机理与调节神经元白细胞素-1、神经生长因子表达有关。     

哮喘豚鼠一氧化氮和白细胞介素—1的变化研究

目的 观察哮喘豚鼠血清NO和IL－1浓度的变化。方法 24只豚鼠随机分为3组,每组8只。哮喘组：豚鼠致敏用10％卵蛋白1ml腹腔内注射,2周后用1％卵蛋白吸入激发哮喘发作,每日1次,连续10d;激素组：在致敏豚鼠激发前每只豚鼠腹腔内注射0.5mg氢化可的松;对照组：豚鼠致敏及激发均用生理盐水代替。测定各组豚鼠血清NO2^-/NO3^-和IL－1浓度。结果 哮喘组血表NO2^-2/NO3^-和IL－1浓度较正常对照组明显增高（P＜0．01）,激素组血清NO2^-/NO3^-和IL－1浓度较哮喘组明显降低（P＜0．01）。结论 NO和IL－11在哮喘发病中起重要作用。     

哮喘豚鼠嗜酸细胞IL-5、IL-3和GM-CSF受体mRNA表达及意义

目的　观察白介素 5受体α(IL 5Rα)、IL 3Rα、粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子受体α(GM CSFRα)及共同 β链 (βcR)mR NA表达与嗜酸粒细胞 (Eos)凋亡的关系 ,探讨各受体在哮喘发病中的作用。方法　健康豚鼠随机分为正常组、哮喘组 (卵蛋白致敏激发 ) ,以TUNEL法检测支气管灌洗液 (BALF)中低密度Eos(HEos)及正常密度Eos(NEos)细胞凋亡 ,原位杂交及RT PCR法检测各受体mRNA表达。结果　哮喘组Eos显著高于正常组 ,以HEos为著 (P <0 .0 1) ;Eos凋亡率明显低于正常组 (P <0 .0 1) ,HEos表达IL 3Rα、GM CSFRα明显高于NEos ;哮喘组不同密度Eos表达各受体αmRNA明显下降 ,而 βcRmRNA表达明显增加。RT PCR检测IL 5Rα、IL 3RαmRNA相对含量 ,哮喘组显著低于正常组 (P <0 .0 1)。结论　哮喘Eos存在凋亡抑制 ,其IL 5、IL 3和GM CSF受体的表达可能通过两种机制调节 :各自α链表达减少 ,使其对Eos活化及凋亡抑制的负调节减弱 ;共同 β链表达增加 ,使其对Eos活化和凋亡抑制的正性调节增强。表明IL 5等细胞因子受体可以通过调节Eos凋亡参与哮喘发病。     

乙型肝炎患者血清和PBMC培养上清IL-2与IL-10的检测及意义

目的　探讨Th1/Th2细胞因子在乙型肝炎发病机制中的意义。方法　采集 7例急性病毒性肝炎、12例慢性乙型肝炎、10例慢性重型乙型肝炎患者和 10例健康献血员血清 ;分离 15例慢性乙型肝炎、14例慢性重型乙型肝炎和 10例健康献血员PBMC ,在PHA P刺激下培养 72h ,收取培养上清。采用双抗体夹心ELISA法检测血清和PBMC培养上清IL 2与IL 10水平。结果　急性肝炎血清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 1)、高于慢性乙型肝炎 (P <0 .0 5 )、高于慢性重型乙型肝炎 (P <0 .0 5 )。慢性重型乙型肝炎血清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 1) ,慢性重型乙型肝炎PBMC培养上清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 5 )。血清IL 2与ALT呈正相关 (P <0 .0 1) ,PBMC培养上清IL 2与ALT呈正相关 (P <0 .0 5 )。血清IL 10与PBMC培养上清IL 10与ALT无相关性 ,血清IL 2与IL 10呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　Th1型细胞因子IL 2上调与乙型肝炎肝脏的炎症活动相关 ,IL 2的分泌低下可能造成细胞免疫力低下 ,与HBV的持续感染有关。IL 10可能作为IL 2的拮抗因子随IL 2分泌增加而升高。     

rhTNFα与IL-2联合瘤内注射致鼻咽癌移植瘤超微结构的改变

应用 CNE- 3鼻咽癌细胞株作为靶细胞 ,建立鼻咽癌裸鼠移植瘤模型 ,探讨rh TNFα与 IL- 2联合瘤内注射对鼻咽癌裸鼠移植瘤形态学的影响。结果显示 :单独应用rh TNFα早期鼻咽癌细胞缩小 ,异染色质增多和出现凋亡小体 ,联合应用后癌细胞改变出现时间早、程度重 ,表现为内质网扩张 ,核固缩 ,核碎裂 ,癌细胞坏死及淋巴细胞反应。提示rh TNFα和 IL- 2有不同程度协同杀伤鼻咽癌细胞的作用 ,促使癌细胞趋向死亡。该研究为临床术前 rh TNFα局部治疗鼻咽癌提供实验依据     

彩超引导经皮门静脉穿刺注射IL—2在肝癌门静脉癌栓治疗中的应用

目的：探讨超声引导经皮门静脉注射白细胞介素－2（IL－2）在肝癌门静脉癌栓治疗中的应用价值。方法：对照组22例单纯采用经导管肝癌供血动脉化学栓塞术（TACE）;治疗组16例在采用TACE的同时加经皮肝门静脉穿刺注射IL－2。结果：对照组癌栓消失1例,缩小8例,总有效率为40．9％,治疗组消失2例,缩小8例,总有效率为62．5％。对照组0.5,1.0,1.5,2.0年生存率分别为45．5％,27．3％,27．3％,0,0,中位生存期为5．7个月。而治疗组0.5,1.0,1.5,2.0年生存率分别为50．0％,31．5％,12．5％,6．3％,中位生存期8．7个月。1．5,2．0年生存率差异有显著性（P＜0．05）。结论：在TACE基础上,采用彩色多普勒超声直接引导下经皮门静脉注射IL－2,为临床肝癌合并门静脉癌栓提供了一种新的治疗途径,引方法简便,安全,重复性好,值得临床重视和推广应用。