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951.
化疗是肿瘤常规治法之一 ,在化疗药物抑制和杀灭癌细胞的同时 ,它对人体的正常细胞也有一定的损害 ,尤其是对骨髓造血机能的损害更为明显。近几年来 ,我们在化疗同时 ,应用鸡枸菟煎剂治疗化疗中白细胞下降取得了比较满意的疗效 ,现报告如下。一般资料本组癌症患者 30例 ,其中男性 1 8例 ,女性 1 2例 ;年龄 33~ 64岁 ;均经病理、细胞、CT或内镜确诊 ,其中原发性支气管肺癌 1 0例 ,胃癌 5例 ,乳腺癌 5例 ,直肠癌 4例 ,食管癌 3例 ,恶性淋巴瘤 3例 ;患者的 KPS评分为 70~ 90分 ,平均 82 .5分 ;均符合化疗指标 ,所用的化疗方案有 EP、NP、… 相似文献
952.
为观察基因重组人白细胞介素11(rhIL-11)预防和治疗化疗所致血小板减少的疗效和不良反应,对42例接受GC方案化疗的非小细胞肺癌采用双盲安慰剂对照、自身交叉研究方法,比较rhIL-11和安慰剂对化疗后血小板最低值的影响及毒性。rhIL-11在化疗药给药结束后24h开始用药,25μg/kg皮下注射,连续用药7-14天,血小板高于300&;#215;10^9/L时停药。结果表明,rhIL-11可明显升高化疗中血小板最低值,减少输血的次数。rhIL-11的不良反应主要是轻度水肿、乏力及感冒样症状等。结论:rhIL-ll对化疗所致血小板降低有明显的防治作用,疗效安全、确实,不良反应轻微。 相似文献
953.
DNA疫苗诱导的小鼠抗肿瘤特异性细胞免疫和体液免疫 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:检测以双表达质粒pIRES为载体构建的带有全序列癌胚抗原(CEA)基因和IL-2基因的核苷酸疫苗对机体特异性抗肿瘤免疫反应的激活效果。方法:利用分子生物学技术,将CEA基因片段和IL-2基因片段连接于真核双表达质粒pIRES中,用肌内注射方法接种核酸疫苗;检测疫苗在小鼠肌肉组织中的表达情况及其对小鼠脾细胞CEA特异性细胞免疫和体液免疫反应的激活效果。结果:小鼠经肌内注射质粒后,免疫组化证实该核酸疫苗可在体内有效表达CEA分子;免疫检测显示注射后小鼠血清中出现抗CEA抗体,脾细胞IL-4分泌增强,特异性淋巴细胞增值反应明显并伴有自然杀伤细胞NK活性显著增高。结论:实验所构建的核酸疫苗pIRES-CEA,pIRES-IL-2,pIRES-IL-2等可在小鼠体内高效表达并表现出良好的免疫原性。 相似文献
954.
重组人白细胞介素-11治疗实体瘤化疗所致的血小板减少症的随机对照研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)治疗实体瘤化疗所致的血小板减少症的客观疗效;观察rhIL-11在人体的不良反应及其安全性.方法:本研究采用随机对照试验,55例化疗后血小板低于50×109/L的患者,随机分为A组和B组,A组接受rhIL-11,B组不接受rhIL-11治疗.主要观察IL-11能否治疗化疗引起的血小板减少症.结果:A组血小板值在第2~21d均高于B组,第4~21天差别具有显著的统计学意义;A组Ⅱ°、Ⅲ°及Ⅳ°血小板减少的持续天数分别为3.0d、3.2d及0.4d,B组分别为5.1d、5.8d及2.2d,A组血小板减少持续天数短于B组,但无统计学差异.IL-11的不良反应主要包括:心悸、心律失常、水肿、发热、关节肌肉疼痛、注射局部疼痛、皮疹、头痛头晕、乏力等.大多较轻,可以耐受.结论:rhIL-11能刺激血小板增生,治疗化疗引起的血小板降低,是一种有效、安全的治疗血小板减少的药物,值得进一步研究. 相似文献
955.
近年来肺癌的发病率和死亡率呈明显上升趋势,严重威胁着人民的健康。在肺癌的综合治疗中,化疗起着不可替代的作用,然而,肺癌细胞多药耐药性(MDR)的产生,严重制约了肺癌化疗的效果,是引起肺癌化疗失败的关键因素。肺癌细胞多药耐药性是目前临床难以克服的课题之一,研究其产生机制并进一步寻求逆转方法,从而选择有针对性的化疗药物是临床迫切需要的。近年研究表明,rhIL-4能诱导癌细胞分化,增加某些肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,从而降低MDR。 相似文献
956.
急性乳腺炎通常是因哺乳期乳房护理不当或哺乳方法不正确、乳头皲裂、乳汁淤积;输入管不畅、细菌感染所致。表现为乳头痛疼、乳汁淤积、积乳肿块、局部出现红肿痛疼。感染严重者可形成脓肿,并有全身表现,高热、寒战、白细胞增高等。由于此期病人不易口服药物,应用物理疗法尤为重要。自2001年8月至2004年12月对298例应用中药外敷加红外光照射治疗急性乳腺炎未化脓者,治愈率达100%,现介绍方法如下: 相似文献
957.
目的:探讨未经刺激外周血单个核细胞(PBMCs)雌激素受体(ER)mRNA水平和白细胞介素10(IL-10)mRNA水平在系统性红斑狼疮发病中的作用。方法:分离25例系统性红斑狼疮(SEE)患者(患者组)和15例正常人(对照组)新鲜外周血单个核细胞,提取总RNA,利用半定量RT-PCR方法逆转录并扩增雌激素受体和IL-10.通过凝胶图像扫描系统对PCR产物的电泳条带进行密度扫描。结果:患者组PBMCsERmRNA水平和IL-10mRNA水平均高于正常对照组(P〈0.01)。患者组和对照组PBMCsERmRNA水平与IL-10mRNA水平均呈正相关(r分别为0.442和0.557,P〈0.05)。结论:SLE患者外周血单个核细胞存在雌激素受体mRNA和IL-10mRNA表达异常.IL-10表达的上调可能与雌激素受体有关.过量的IL-10可能导致了SLE患者B细胞产生大量自身抗体。 相似文献
958.
目的:建立突变型人白细胞介素-2(rhIL-2)基因大肠杆菌表达系统,为rhlL-2的生产及临床应用奠定基础。方法:自人胎盘组织中提取总RNA,逆转录PCR(RT-PCR)扩增突变型人IL-2基因cDNA,通过对下游引物的设计将编码125位半胱氨酸(c125)的密码子TGT更改为编码丝氨酸的密码子TCT。构建表达型重组质粒pBV-IL-2,温度诱导表达.表达产物行SDS一聚丙烯酰氨凝胶电泳(SDS-PAGE)及WesternBlot鉴定。结果:DNA序列分析证实,重组质粒pBV-IL-2含有突变型人IL-2编码序列及正确的开放读码框架。SDS-PAGE显示,诱导表达碎菌后的沉淀中有分子质量大小约为16.5ku的外源蛋白产生。经Western印迹(WesternBlot)证明为rhlL-2。结论:成功构建了突变型人白细胞介素-2大肠杆菌表达系统。表达产物主要以包涵体的形式存在于碎菌后的沉淀中。 相似文献
959.
目的观察重组人白细胞介素-11(rhIL-11)对小鼠尾部表皮颗粒层生成和血清白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法采用小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成模型,不同组别的小鼠给予rhIL-11或甲氨喋呤,观察其对鼠尾鳞片表皮颗粒层和血清IL-2含量的影响。结果rhIL-11可显著促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成(P<0.01),并显著抑制血清IL-2的水平(P<0.01)。结论rhIL-11可抑制角质细胞增殖分化不全和减少促发因子IL-2的生成,对银屑病具有较好的防治作用。 相似文献
960.
目的:探讨支气管哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶(p38 MAPK)表达的变化以及地塞米松对其影响.方法:复制大鼠哮喘模型,随机分成3组:正常对照组、哮喘对照组和地塞米松(DEX)干预组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-5含量和肺组织磷酸化p38 MAPK表达的变化,并观察气道阻力、BALF中EOS计数以及肺组织病理学变化.结果:哮喘对照组大鼠肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平及气道阻力、BALF中IL-5含量和EOS计数均较正常对照组显著增加(P<0.01);DEX干预组上述指标较哮喘对照组显著降低(P<0.01),肺组织病理学损伤程度明显减轻.肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平与气道阻力、BALF中IL-5含量和EOS计数之间分别呈显著正相关(r=0.77、0.63、0.65,P<0.01).结论:p38 MAPK可能参与了支气管哮喘的发病过程.DEX对哮喘的治疗作用至少部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达有关. 相似文献