探讨电针对阿尔茨海默病小鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制

目的 探讨电针对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ_25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆能力和核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)通路的影响。方法 将30只2月龄雄性C57BL/6小鼠按体质量随机分为对照组、模型组和电针组,每组10只。双侧侧脑室内立体定位注射Aβ_25-35诱导建立AD小鼠模型。分别对对照组(侧脑室内注射无菌生理盐水)、模型组(侧脑室内注射Aβ_25-35)和电针组(侧脑室内注射Aβ_25-35,电针“百会”和“大椎”)进行干预。每侧侧脑室注射的Aβ_25-35和生理盐水均为3μL。注射1次,7 d后进行电针治疗,2个疗程,每疗程6 d(每天1次,每次15 min),2个疗程中间休息1 d,共计治疗13 d。采用Morris水迷宫、Y迷宫和旷场实验检测各组小鼠学习记忆能力。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。实时荧光PC...     

电针对大鼠丘脑腹后外侧核痛反应神经元放电的影响

在大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)中可同时记录到对躯体和内脏伤害性刺激起反应的痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)。注射吗啡和电针“足三里”穴能使VPL中PEN电活动减弱,PIN电活动加强。这表明,VPL通过其中的PEN和PIN同时电活动参与对疼痛和吗啡及电针镇痛的调制作用。     

拟血管性痴呆小鼠海马CA1区细胞定量分析及电针的影响

目的：观察拟血管性痴呆小鼠海马CA₁区细胞数目变化及电针的影响。方法：复制拟血管性痴呆小鼠模型，给予电针肾俞、膈俞、百会穴和药物喜德镇治疗15 d，运用高清晰度病理图文分析系统对海马CA₁区细胞数目做定量分析。结果：模型组海马CA₁区的场数目、面数密度、面密度均显著减少，电针和药物可明显增加以上各参数，且以电针作用为优。结论：电针肾俞、膈俞、百会穴可显著抑制海马CA1区细胞坏死、脱失, 抑制其细胞数目减少，可能为针刺有效治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

脑缺血再灌流对大鼠海马FOS蛋白的诱导及电针对其的影响

目的　探讨脑缺血再灌流后电针对大鼠海马FOS蛋白表达的影响。方法　采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌流损伤模型 ,电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 ,频率 2～ 2 0Hz,强度以肌肉轻微抖动为准 ,持续 30min ,4h后观察海马FOS蛋白的表达。结果　电针能明显加强脑缺血再灌流后海马各区FOS蛋白的表达。结论　缺血再灌流可诱导海马FOS蛋白的显著表达 ;电针信息对缺血后海马神经元的功能可能会有影响。     

大鼠中缝大核突触囊泡在电针后的变化及其图象分析

应用透射电镜和图象分析方法,对电针后大鼠中缝大核突触前终扣内突触囊泡的数量以及突触前终扣内容物的量的变化进行了研究。结果表明:电针后,中缝大核突触前终扣内圆形清亮囊泡和颗粒囊泡的数量明显减少,突触囊泡聚集并向突触活性带集中。图象分析结果:电针后,突触前终扣内容物的量较对照组明显减少,而且内容物分布不均匀并在突触膜附近集中。本实验为针刺镇痛的理论研究提供了形态学依据。     

择时电针“阳虚”、“阴虚”大鼠创伤痛下丘脑PENKmRNA表达的比较研究

目的 为了系统地比较不同时辰、不同机体状态,择时针刺镇痛的作用机制。方法 实验在“阳虚”、“阴虚”模型的基础上,进行截肢术造成创伤痛模型,电针“太溪”和“足三里”,以原位杂交的方法,检测下丘脑PENKmRNA的表达。比较不同时辰电针对“阳虚”、“阴虚”大鼠创伤痛下丘脑PENKmRNA表达的影响。结果 电针可增加“阳虚”、“阴虚”创伤痛大鼠下丘脑PENKmRNA表达。具有明显的昼夜节律性。结论 电针不同程度增加下丘脑PENKmRNA的表达,并呈昼夜节律性。其表达的最佳时辰,“阳虚”组在午时,“阴虚”组在子时,两者呈相互对应性。     

电针对脑梗塞大鼠缺血半影区星形胶质细胞形态的影响

目的： 观察电针对脑梗塞大鼠缺血半影区星形胶质细胞形态学的影响，为探讨针刺治病疗效和机制提供实验依据。方法： 线栓法建立大鼠脑梗塞动物模型，用免疫组织化学方法显示胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫阳性细胞，对比观察电针对模型大鼠脑皮质缺血半影区星形胶质细胞的形态影响。结果： 免疫组织化学方法显示电针对脑梗塞缺血半影区星形胶质细胞的数量、细胞面积比与对照组相比差异无显著意义。结论： 频率5-10 Hz和强度2 mA的电针穴位刺激没有影响缺血半影区内星形胶质细胞的形态,但是对GFAP的表达有上调的影响。     

脑室注射促甲状腺素释放激素对电针镇痛及脑内亮氨酸脑啡肽含量的影响

实验用大鼠76只,用辐射热-甩尾法测痛,以电针后痛阈变化的百分率评价镇痛效应;用放射免疫分析法测定脑内L-Enk含量。发现脑室注入三肽-促甲状腺素释放激素(TRH)后,能显著降低电针镇痛效果;提高丘脑内L-Enk含量,但痛阈与脑内L-Enk含量的变化无相关关系。本文证明,TRH在电针镇痛过程中是对抗作用。已知针刺镇痛与脑内多种神经质和肽类有关,在不利于针刺镇痛的因素中,TRH是新添的“一员”。     

针刺改善急性应激障碍导致认知损害的作用机制研究

目的：观察针刺对急性应激障碍诱发认知损害的行为学变化和突触相关蛋白的表达,探讨针刺改善认知损害的可能机制。方法：24只2月龄雄性C57BL/6J小鼠,随机数字表法分为3组：空白对照（Control）组、急性应激模型（ASD）组和电针（EA）组,每组8只。采用斯金纳箱足底电击无固定周期电击10min,中间间隔10min,连续5个循环建立急性应激小鼠模型,急性应激3天后,电针刺激耳甲区,2/15Hz,0.5mA,30min/次,每日1次,持续3d治疗。利用旷场、水迷宫实验等实验评估小鼠行为学变化;采用Western blotting检测各组小鼠前额叶和海马组织中的BDNF、Syn-1的表达水平;高尔基染色法检测海马树突棘密度。结果：与对照组相比,ASD组小鼠旷场的中心停留时间减少（P<0.01）,运动总距离无明显变化（P>0.05）;海马及前额叶中ASD组小鼠BDNF、Syn-1表达均下降（P<0.01,P<0.001）;海马中树突棘密度减少（P<0.001）。与ASD组相比,EA组小鼠在旷场中心停留时间增加（P<0.01）,运动总距离无明显变化（P>0.05）;海马和前额叶中EA组BDNF、Syn-1蛋白表达均增加（P<0.01）;海马中树突棘密度增加（P<0.001）。水迷宫第一天随着训练次数的增加,各组小鼠逃避潜伏期呈逐渐缩短且稳定的趋势（P<0.05）,平均速度逐渐缩短（P<0.05）。第二天Control组小鼠停留目标象限时间大于对侧象限（P<0.01）,ASD组无明显变化（P>0.05）,EA组（P<0.001）。结论：针刺对急性应激障碍诱发的认知损害的防治作用可能是通过促进BDNF蛋白表达、增加Syn-1含量,从而增强突触可塑性而实现的。     

电针“百会”“神庭”对脑缺血再灌注不同时间点大鼠的炎症因子的影响

目的：观察电针对脑缺血再灌注不同时间点大鼠的炎症因子CD11b、TNF-α以及GFAP表达的影响,探讨电针“百会”“神庭”治疗脑缺血再灌注疾病的机制。方法：随机将SD大鼠分为假手术组、模型组以及治疗组,每组7只。选用MCAO模拟脑缺血再灌注造模方法复制模型。治疗组选取百会穴以及神庭穴,疏密波,30min/次/日,共治疗14d。参照Longa神经功能缺失评分测定大鼠神经损伤情况,TTC染色测定大鼠脑梗死面积,HE染色检测脑组织病理学改变,免疫荧光法检测脑组织GFAP阳性细胞表达情况,Elisa检测脑组织TNF-α蛋白的表达,western blot检测脑组织CD11b蛋白的表达情况。结果：与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺失评分显著升高,差异具有显著统计学意义（P<0.05）,与模型组相比,治疗组大鼠神经功能缺失评分降低,差异具有显著统计学意义（P<0.05）。与假手术组相比,模型组大鼠梗死面积增加,差异具有显著统计学意义（P<0.05）。与模型组6h、24h,72h相比,治疗6h、24h,72h后脑梗死面积减小,差异具有显著统计学意义（P<0.05）。假手术组大鼠各个时间点细胞排列整齐,表达正常。未出现坏死现象。模型组大鼠部分神经元变性,细胞排列紊乱无规则,胞核与包浆界限模糊,细胞间质水肿明显,出现细胞核固缩深染现象,海马椎体细胞层数减少,排列异常,随时间延长,症状加重。治疗组存在不同程度的神经细胞变性,细胞核固缩深染减轻,海马锥体细胞层基本正常,电针治疗72h效果明显。与假手术组相比,模型组中GFAP细胞表达量显著升高;与模型组相比,治疗组中GFAP阳性细胞表达降低。6h,24h和72模型组CD11b、TNF-α蛋白表达均增多,其中24h模型组表达含量最多。与模型组相比,治疗组CD11b、TNF-α蛋白表达均减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：电针“百会”“神庭”可以减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤,其机制与炎症因子CD11b、TNF-α以及GFAP关系密切。