穴位电针影响狗血浆、胃粘膜组织中ET含量及意义

目的 :观察电针对狗胃粘膜血流量、幽门压力的调控作用及其与血浆、胃粘膜组织中内皮素含量变化的关系 ,以初步探讨电针调控胃功能的作用机制。方法 :将 2 0条狗随机分为 4组 :空白对照组、非经非穴组 ,上巨虚组、足三里组 (每组 5条 )。采用激光多普勒血流仪、胃压测量仪监测狗胃粘膜血流量、幽门压力的变化 ,同步测定血浆及胃粘膜组织中内皮素含量 ,并观察变化规律。结果 :电针足三里组胃粘膜血流量显著升高 (P <0 .0 1) ,幽门括约肌压力下降 (P <0 .0 5 ) ,血浆及胃粘膜组织中内皮素含量显著下降 (P <0 .0 1) ,上巨虚组仅血浆内皮素含量下降。但足三里组变化趋势更明显 ,其他组各监测指标无显著变化。结论 :电针可使狗胃粘膜血流量增加 ,影响幽门压力变化 ,对部分胃功能具有调控作用 ,并与影响某些脑肠肽的含量改变有关 ,具有一定的经络和穴位特异性     

电针调控大鼠胃运动中c-fos表达及其意义

目的 原癌基因c-fos可以作为神经元被激活的一种标志,以原癌基因c-fos的表达为观察指标。结合胃电的变化来探讨穴位电针调节胃运动功能的作用机制。方法 采用免疫组织化学方法及电生理的方法,观察电针刺激足三里等不同穴位,c-fos在中枢延髓孤束核（NTS）及迷走神经背运动核（DMV）中的表达,同时采用浆膜法检测胃电变化情况。结果 电针刺激足三时等不同穴位c-fos在NTS及DMV中的表达情况不同,且胃电也发生较为明显的变化,结论 穴位电针对胃运动具有调节作用。以c-fos的表达作为激活标志,提示这种调节作用可能是通过对NTS及DMV神经元的激活而实现的。     

缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡及调控基因蛋白bcl—2表达的影响

目的：通过对需阻断一侧肺动脉主干行肺叶切除的患者进行实验观察，以了解人肺组织缺血再灌注损伤是否促进肺组织细胞凋亡，以及缺血预处理对人在体肺组织细胞凋亡和对其凋亡基因bcl-2宾影响。方法：选择16例需阻断一侧肺动脉才能行肺叶切除的病例随机分为对照组与缺血预处理组，每组8例。预处理采用阻断5min，开放5min两周期的缺血预处理方式，对照组则无参处理过程，余同预处理组。分别于缺血前，缺血30min，再灌30min和再灌60min取余肺组织少许，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡，用免疫组织化学法检测bcl-2蛋白表达水平。结果：TNUEL检测显示对照组中再灌30min后与再灌60min后较术前细胞凋亡指数显著增加（P＜0.05），随着再灌时间延长，凋亡细胞指数也呈显著增加趋势（P＜0.05）。免疫组化显示，缺血预处理组bcl-2蛋白表达较对照组显著增加（P＜0.05），对照组中各时间点其表达水平并无差异（P＞0.05）。结论：①缺血再灌注能促进人在肺组织细胞凋亡。②缺血预处理可能通过上调bcl-2蛋白的表达来抑制人在体肺组织细胞凋亡。     

电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响

目的：探讨电针对糖尿病所致学习记忆损害的防治作用。方法：采用四氧嘧啶腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型，观察电针6周后糖尿病大鼠血糖、体重的变化，并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响。结果：（1）治疗后电针组与模型组的体重均明显低于正常组，电针组体重明显高于模型组（P＜0．05）；（2）电针组治疗前后血糖差异非常显（P＜0．01），但仍然高于正常组（P＜0．01）；（3）模型组的逃避潜伏期较正常组明显延长，P＜0．01。电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短，P＜0．05，与正常组比较，其逃避潜伏期仍较长，但两之间差异无显性，P＞0．05。与正常组比较，模型组大鼠每天的逃避潜伏期均较正常组延长，差异有显意义，P＜0．05或P＜0．01。与模型组比较，电针组第1、2、4、5天的每天逃避潜伏期均较模型组明显缩短，P＜0．05或P＜0．01；电针组第3天的逃避潜伏期较模型组有所缩短，但差异无显意义，P＞0．05。与正常组比较，电针组大鼠每天逃避潜伏期均较正常组延长，但差异无显意义，P＞0．05。结论：（1）电针能够降低糖尿病大鼠血糖并增加其体重。（2）电针能够改善糖尿病大鼠的学习记忆能力。     

缺血预处理与氧化苦参碱对肺缺血再灌注损伤保护的实验研究

目的 探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)与氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对肺缺血再灌注损伤(lung ischemia reperfusion injury,LIRI)的保护作用及机制.方法 24只大白兔随机分为假手术组(sham组,n=6);缺血再灌注损伤组(ischemic reperfusion,I/R,n=6); IPC组(n=6);IPC+OMT组(n=6).测定各组开胸后0 min,缺血后40 min,再灌注后80 min、120 min、160 min各时点肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、湿干重比(W/D)、凋亡指数(apoptosis index,AI)、热休克蛋白90α(heat shock protein 90α, Hsp90α)表达及160 min时肺病理改变.结果 各组开胸后0 min 、缺血后40 min时 SOD、MDA值差异无统计学意义(P>0.05),I/R 80 min后,I/R组W/D、AI值高于IPC、IPC+OMT组(P<0.05,P<0.01),SOD、Hsp90α表达低于IPC、IPC+OMT组(P<0.05,P<0.01).IPC+OMT组与IPC 组比较,MDA、W/D、AI低于IPC组(P<0.05);SOD、Hsp90α表达持续上调(P<0.05).IPC组和IPC+OMT组肺病理改变较I/R组明显减轻.结论 IPC与OMT诱导肺组织SOD和Hsp90α的高表达,减少MDA的生成,抗氧化损伤,抑制细胞凋亡,对减轻LIRI有协同作用.     

不同时辰电针十二经络穴对正常人甲状腺功能的影响

本实验采用12×12拉丁方实验设计。分别在酉时、戌时、亥时、子时、丑时、寅时、卯时、辰时、巳时、午时、末时和申时电针正常人的十二经络穴。结果发现,①电针十二经络穴,对血浆三碘甲状腺原氨酸（T3）、血浆甲状腺素（T4）和促甲状腺激素（TSH）影响的差异不明显。②不同时辰电针十二经络穴对正常人的T3、T4和TSH有着效应差异。③不同青年人的针灸效应之间具有一定的差异性。     

电针联合高压氧对脑损伤后昏迷患者促醒作用的临床研究

目的 探究电针联合高压氧对脑损伤后昏迷患者的促醒作用.方法 共纳入脑损伤后昏迷患者64例,每组32例,观察组采用电针联合高压氧的治疗方法,对照组单纯使用高压氧治疗,分别于纳入时、治疗1个月、治疗3个月、治疗6个月,对患者进行GCS评分.结果 两组对患者的GCS评分均有改善作用,与对照组[治疗3个月(8.25±1.96),治疗6个月(8.58±1.45)]相比,观察组[治疗3个月(10.0±2.11),治疗6个月(11.0±1.79)]改善作用更为明显,差异具有统计学意义(P<0.05),且远期疗效更为显著.结论 电针联合高压氧较单纯运用高压氧治疗,对昏迷患者的促醒作用更为显著,对长期意识障碍的患者,电针联合高压氧治疗对提高患者GCS评分更有效.     

电针督脉经穴为主对血管性痴呆大鼠学习记忆及NPY的影响

目的：观察电针督脉经穴为主对拟血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的改善作用，探讨其发生机理，寻找腧穴之间的协同或拮抗作用。方法：四血管阻断（4VO）法造模。以电针督脉经穴为主，观察各组大鼠行为学、脑中NPY浓度变化。结果：电针各组与模型组比较，水迷宫试验中寻找平台时间明显缩短；相同时间内跨越原平台及其余三象限相应平台处次数明显增加；脑组织中NPY浓度明显降低。各电针组之间比较，无显著差异。结论：电针可明显改善拟血管性痴呆（VD）大鼠学习与记忆能力。三种腧穴配伍处方在本实验中未见显著差异。     

美施康定在中重度癌痛治疗中的预处理临床观察

目的:探讨预处理在美施康定中重度癌痛治疗中的作用。方法:癌痛患者68例随机分为两组:对照组(38例)和观察组(30例)。两组间临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。观察组进行心理、饮食、药物及给药方法途径预处理后服用美施康定,观察两组有效率、依从率及不良反应发生率。结果:(1)对照组有效31例(81.58%),依从28例(73.68%);观察组有效27例(90.00%),依从25例(83.33%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)不良反应:恶心呕吐、尿潴留、便秘对照组和观察组比较分别为:11∶5,7∶3,12∶6,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)观察组中的口服组和直肠给药组恶心呕吐、便秘比较分别为4∶1,5∶1差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:美施康定止痛治疗前预处理,多数不良反应可避免或缓解,患者服药依从性高。     

电针内关穴对大鼠体外循环后心肌线粒体超微结构及氧化应激的影响

目的：探讨电针内关穴对大鼠体外循环（CPB）后心肌线粒体超微结构和氧化应激反应的影响。方法成年 SD 大鼠60只,4～6月龄,体重320～420 g,雌雄不限,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组（n ＝15）：假手术组（S 组）、模型组（M 组）、内关穴组（EA 组）和非穴组（EAN 组）。采用尾动脉插管灌注,右颈静脉插管引流建立 CPB 模型。S 组仅行麻醉和动静脉插管;M 组行 CPB 2 h;EA 组和 EAN 组行 CPB 2 h,且在 CPB 期间实施电针刺激,其中 EA 组取双侧内关穴,EAN 组取双侧内关穴旁开0.5 cm 处。麻醉复苏后2 h,处死动物留取左心室心肌组织。透射电镜下观察心肌组织超微结构,行线粒体损伤程度评分;采用黄嘌呤氧化法检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性,硫代巴比妥酸法检测心肌丙二醛（MDA）含量,高效液相色谱法测定心肌三磷酸腺苷（ATP）含量;采用差速离心法分离线粒体后,用二氯双氢荧光素染色,在激光共聚焦显微镜下检测线粒体活性氧簇（ROS）水平。结果与 S 组比较,其余3组线粒体损伤评分升高,心肌 SOD 活性和 ATP 含量下降,心肌 MDA 含量和线粒体 ROS 水平升高,差异有统计学意义（P ＜0.05）;与 M 组比较,EAN 组线粒体损伤评分,心肌 SOD 活性、MDA 和 ATP 含量,线粒体 ROS 水平差异无统计学意义（P ＞0.05）,EA 组线粒体损伤评分下降,心肌 SOD 活性和ATP 含量升高,心肌 MDA 含量和线粒体 ROS 水平下降,差异有统计学意义（P ＜0.05）;与 EAN 组比较,EA 组线粒体损伤评分下降,心肌 SOD 活性和 ATP 含量升高,心肌 MDA 含量和线粒体 ROS 水平下降,差异有统计学意义（P ＜0.05）。结论电针内关穴可减轻大鼠 CPB 后心肌线粒体超微结构损伤,改善缺血心肌的能量代谢,其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激水平有关。