ApoE-/-小鼠肾动脉粥样硬化斑块破裂的肾损害

目的 探讨ApoE^-/-小鼠肾动脉粥样硬化斑块破裂对下游肾脏的损伤机制。 方法 采用ApoE^-/-小鼠建立粥样硬化性肾动脉狭窄(ARAS)动物模型。选择肾动脉狭窄程度 <50％的ApoE^-/-小鼠，按斑块分为破裂组和未破裂组；选择同条件喂养的C57BL/6J 野生型小鼠为对照组。常规检测Scr及尿 N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性；Western印迹检测细胞核中核转录因子κBp65（NF-κBp65）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）及P-选择素（P-sel）表达； RT-PCR检测白细胞介素6 （IL-6）mRNA表达；免疫组化染色检测巨噬细胞浸润情况。 结果破裂组Scr和尿NAG活性明显升高（均P < 0.01）；肾组织出现病理改变，肾间质中巨噬细胞浸润增加（P < 0.05）；细胞核中NF-κBp65表达增加（P < 0.05）；ICAM-1、P-sel、IL-6 mRNA表达增加（P < 0.05）。未破裂组上述指标与对照组比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；肾脏未见明显病理改变。 结论 肾动脉粥样硬化斑块破裂可引起肾脏病理改变和肾功能受损；在粥样硬化性肾动脉狭窄的肾损害机制中，炎性反应是重要因素之一。     

BRMS1在不同转移性乳腺癌细胞中的表达及其与HDAC活性的关系

目的:探讨肿瘤转移抑制基因（BRMS1）在不同转移性乳腺癌细胞中的表达及其与组蛋白去乙酰化酶（HDAC）活性的关系和意义。方法:采用 RT-PCR技术检测3种细胞株〔非转移性MCF-7(A株)，低转移性MDA-MB-453（B株），高转移性MDA-MB-231（C株）〕中BRMS1基因的表达。用Western blot检测在上述3种细胞株中BRMS1蛋白的表达。ELISA检测3种细胞株中HDAC的活性。结果:(1) 在A，B，C 3种细胞株中BRMS1 基因表达依次比例为3.1∶2.0∶1.0。C细胞株比A细胞株BRMS1基因表达降低2.1倍，BRMS1 基因表达随转移程度的增高而明显降低（P＜0. 001)。(2)在A，B，C 3种细胞株中BRMS1蛋白表达依次比例为3.2∶1.9∶1.0。C细胞株比A细胞株BRMS1蛋白表达降低2.2倍，BRMS1随转移程度的增高而明显降低（P＜0. 001)。(3)A，B，C 3种细胞株中HDAC活性依次比例为1.0∶1. 8∶2.6。C细胞株比A细胞株HDAC活性增高1.6倍，随转移程度的增高HDAC活性升高（P＜0. 001)。结论:（1）BRMS1基因和蛋白的表达在3种细胞株中随转移程度的增高而呈递减趋势。（2）HDAC活性在3种细胞株中随转移潜能的增高而呈递增趋势;提示BRMS1可能通过参与调节HDAC活性调控乳腺癌的转移。     

子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中血小板衍生生长因子、血管细胞粘附分子水平的变化及其意义

目的通过检测子宫内膜异位症(EMs)患者血清及腹腔液中血小板衍生生长因子(PDGF)、血管细胞粘附分子-(VCAM-1)浓度,探讨PDGF和VCAM-1在EMs发病中的作用。方法选取手术后病理证实为EMs的40例患者为EMs组,其中I~II期17例,III~IV23例;非EMs组20例作为对照组。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清及腹腔液中PDGF和VCAM-1水平。结果EMs组血清及腹腔液中PDGF、VCAM-1水平均明显高于对照组(P<0.01)。随EMs期别的增加,其血清和腹腔液中PDGF、VCAM-1含量呈上升趋势;EMsIII~IV期水平显著高于I~II期(P<0.05)。EMs患者PDGF与VCAM-1呈正相关性(P<0.05)。结论EMs患者PDGF、VCAM-1表达水平升高,在EMs的发生发展中具有重要作用。     

载脂蛋白A1、B基因多态性对非创伤性股骨头坏死发生的影响

目的:探讨载脂蛋白A1、B基因多态性对非刨伤性股骨头坏死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)发生的影响.方法:应用聚合酶链反应对中国北方汉族143例ANFH患者和92例正常人分别扩增含Apo AI基因启动子-75 bp和第一内舍子 83 bp及Apo B基因Eco RI、XbaI和3-VNTR的DNA片段,限制性内切酶酶切扩增产物,琼脂糖凝胶电泳分离基因多态性.结果:Apo A1基因启动子-75 bp处,ANFH患者中A/A基因型频率明显高于正常组(P＜0.01),而G/A基因型频率明显低于正常组(P＜0.01).Apo AI内舍子 83 bp位点,Apo B基因Eco RI、Xba I位点和3-VNTR区域ANFH患者组和正常组基因型及等位基因频率分布无统计学差异.结论:Apo A1基因启动子区域-75bp位点A/A型可能是非创伤性股骨头坏死易感基因之一,但未能发现Apo A1第一内舍子 83 bp位点及Apo B基因Eco RI、XbaI和3-VNTR位点多态性与非创伤性股骨头坏死发生有明显的关系.     

降压药物治疗对纤溶功能的影响

组织型纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制剂 1(PAI 1)的动态平衡决定了纤溶功能 ,高血压患者多存在纤溶功能减低 ,临床常用的六类降压药物对血浆t PA和PAI 1水平有着不同的影响。     

大学生篮球运动员集训期间部分淋巴细胞亚群和Th1/Th2细胞因子mRNA表达变化分析

目的:探讨大负荷体能训练对大学生篮球运动员细胞免疫功能的影响。方法:14名男子大学生篮球运动员进行为期16周的集训,在训练期间分次对运动员外周血淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+/CD8+淋巴细胞比值、NK细胞比例)和Th1/Th2细胞因子 mRNA表达进行检测。结果:在两次分别持续了6周的训练期后,运动员外周血CD3+淋巴细胞数于增加后出现显著下降,从第7周的峰值(59.74±7.18)下降至第16周的最低值(52.02±7.92)(P<0.001);CD8+细胞数第16周(31.15±6.25)与第3周(37.98±7.05)相比显著下降(P<0.05);NK细胞数从第7周的最高值(19.62±5.21)下降至第14周的最低值(14.41±7.93)(P<0.05);IL-4 mRNA表达训练后与基础值(6.56±0.71)相比显著增加,从第7周的7.04±0.35和第14周的7.30±0.25,直至第16周达到最大值7.36±0.45(P<0.05),其他指标的变化不具有统计学意义。结果提示,大负荷训练使运动员细胞免疫功能削弱,Th1/Th2平衡向Th2方向漂移。     

环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的探讨环孢素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将108只大鼠分为假手术组、生理盐水对照组和环孢素A治疗组,参照Zealonga线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,大鼠脑缺血2h再灌注22和70h后,分别对各组各时间点大鼠的行为学评分、脑TTC染色、缺血区IL-1β含量和MPO活性进行测定和观察,并对结果进行统计处理。结果各时间点环孢素A治疗组与对照组相比,环孢素A组行为学评分优于对照组(P<0.05);环孢素A组脑梗死灶体积比对照组明显减轻(P<0.05);环孢素A可有效降低大鼠局灶性脑缺血再灌后脑组织中IL-1β的含量(P<0.01);并可显著抑制MPO的活性(P<0.01)。与上述两组相比,假手术组各项观察指标则无明显异常改变。结论炎症反应参与脑缺血再灌注损伤,环孢素A可显著降低缺血再灌注后脑组织中IL-1β的含量、减轻缺血区内白细胞的浸润、对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

2006年国际糖尿病重要新闻回眸

Byetta有助胰岛移植 根据美国研究者的报告，糖尿病新药Byetta可以减少胰岛移植所需的供体量。Byetta是一种注射剂型．它可以模拟肠道激素GLP-1来促进胰腺在进食后分泌胰岛素。     

Ad-METH1对培养的内皮细胞分泌活性的影响

目的：研究基因重组血管抑制剂Ad-METH1（metalloprotease and thrombospondin1）对培养的内皮细胞分泌活性的影响,探讨血管生成抑制防治增生性瘢痕的可能机制。方法：制备重组血管抑制剂Ad-METH1,转染培养的人脐静脉内皮细胞,通过放射免疫分析法及酶联免疫分析法研究Ad-METH1对内皮细胞分泌内皮素-1（endothelin-1,ET-1）及碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）的影响。结果：基因转染后24h内皮细胞ET-1、bFGF分泌受到明显抑制。结论：Ad-METH1对内皮细胞ET-1、bFGF分泌活性有影响,此是其早期参与抑制增生性瘢痕形成的可能机制之一。