不同浓度的尼可地尔对心肌细胞膜KATP通道的影响

本实验在急性分离的豚鼠心肌细胞上,用膜片钳技术单通道记录的内面向外记录模式研究了不同浓度的尼可地尔对细胞膜KATP通道的影响.结果证实:0.1 mM的该药物不能激活KATP通道,而1 mM 的药物可明显激活细胞膜KATP通道.其电导为92.7 pS,通道的开放时间常数τO2 和开放概率较对照组(加入0 .5 mM ATP)明显增加,并可诱发通道出现二级开放.表明尼可地尔对心肌细胞膜KATP通道呈剂量依赖性激活.     

替尼油甙为主的联合方案配合氨甲喋呤椎管内化疗治疗肺癌转移

目的：研究以替尼泊甙（Ｖｍ－２６）为主的联合化疗方案配合氨甲喋呤（ＭＴＸ）椎管内注射治疗非上细胞肺癌脑转移的疗效,方法：联合应用替尼泊甙为主的化疗方案配合氨甲喋呤椎管内化疗,每４周为１周期,治疗２～３周期。结果：颅内瘤灶有效率５２％,肺内瘤灶有效率６０％,症状,体征缓解率８４％,结论：替尼泊甙为主的联合方案配合氨甲喋呤椎管内化疗治疗非小细胞肺癌脑转移,疗效显著。     

负载尼洛替尼的甲基丙烯酰化明胶微针贴片治疗心肌梗死后心脏功能障碍的研发与应用

本研究旨在评价负载尼洛替尼的生物相容性甲基丙烯酰化明胶（GelMA）微针贴片应用于心肌梗死（简称：心梗）后对心脏功能障碍的治疗作用,为临床抗心肌纤维化治疗提供新的思路。本研究在心梗造模后10 d（疤痕成熟期）,将GelMA微针贴片贴附于心外膜表面,靶向梗死及周围区递送抗纤维化药物尼洛替尼。在心梗造模后28 d,通过超声心动图、血浆脑型利钠肽、心重/体重比等指标评价心脏功能和左室重构情况;通过小麦胚芽凝集素染色评价心肌肥大情况;通过苏木精—伊红染色、天狼星红染色评价心肌纤维化情况。结果显示,相较于心梗对照组及使用空白GelMA微针贴片治疗组,负载尼洛替尼的GelMA微针贴片可减轻心肌肥大和梗死周围区纤维化过度扩张,从而预防不良心室重构,改善心功能。本研究所提这一治疗策略是纠正心梗后心脏功能障碍的一次有益尝试,有望成为纠正心梗后心脏功能障碍的新策略,对改善心梗患者的长期预后具有重要的临床意义。     

尼可地尔超极化心脏停搏心肌保护的实验研究

目的：评估尼可地尔（Ｎｉｃｏｒａｄｉｌ）超极化心脏停搏心肌保护的有效性,并与高钾心肌麻痹液去极化心脏停搏的心肌保护效果进行比较。方法：实验分３组,即对照组、去极化心脏停搏组、超极化心脏停搏组。１０ｍｌ４℃心肌麻痹液诱停离体鼠心,每３０ｍｉｎ重复灌注心肌麻痹液５ｍｌ,在（１５±１）℃下心脏停搏１２０ｍｉｎ,再灌注后离体心工作３０ｍｉｎ。记录心脏机械停搏时间、再灌注后心脏复跳情况、心功能指标恢复（左室发展压、主动脉流量及左室压力微分）、冠状循环灌注平均流量、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量、电镜下心肌超微结构的改变。结果：超极化心脏停搏组对心功能恢复、冠状循环灌注平均流量及心肌组织超微结构的保护效果优于去极化心脏停搏组（Ｐ＜０．０５）,心肌ＭＤＡ含量低于去极化心脏停搏组（Ｐ＜０．０１）。结论：尼可地尔超极化心肌麻痹液（１００μｍｏｌ／Ｌ）心肌保护效果优于高钾去极化心肌麻痹液     

无痛人工流产60例临床观察

观察异丙酚与芬太尼联合应用于人工流产中的作用。方法 :观察 60例初孕要求人工流产的妇女 ,术前静脉注射芬酞尼 0 .0 5 mg,继以异丙酚 2 mg/kg静脉注射。观察麻醉效果、宫口松弛、手术时间、人流综合征的发生率及出血量 ,并记录术前、术中、术后的血压、脉搏及血氧饱和度。结果 :异丙酚与芬酞尼联合应用在人工流产中镇痛效果确切 ,有效率 10 0 % ,宫口易于扩张 ,缩短了手术时间 ,两组对比 ,P<0 .0 1,有显著性差异。观察组中无 1例发生人流综合征 ,术前术后的血压、脉搏无异常变化。出血量与对照组比较无显著性差异。结论 :异丙酚与小剂量芬太尼联合应用在人工流产术中镇痛效果确切、安全 ,达到了无痛人工流产的效果     

第三代口服头孢菌素--头孢地尼

头孢地尼(cefdinir)是优秀的第三代口服头孢菌素品种之一，对β-内酰胺酶高度稳定，抗菌谱广、抗菌活性高、毒性低、副作用小。头孢地尼对甲氧西林敏感的金葡菌、化脓性链球菌和肺炎球菌等G^ 菌具有很强的抗菌活性，高于头孢克肟、头孢克罗和头孢氨苄。对耐甲氧西林金葡菌(MRSA)和粪链球菌也有中等活性。对大肠杆菌、肺炎杆菌等G^-菌有较强的活性，高于头孢克罗和头孢氨苄，与头孢克肟相当，对耐头孢克罗和头孢氨苄的肺炎克雷伯氏菌、耐甲氧西林的大肠杆菌，奇异变形杆菌、流感嗜血菌和黏膜炎布兰汉氏球菌也敏感。头孢地尼在临床上可用于治疗皮肤感染、手术后感染、呼吸通感染、尿道感染、妇科感染、口腔感染、眼科及耳鼻喉科感染等。     

伊马替尼的药理作用与临床应用

<正> 慢性骨髓样白血病(CML)大约占所有类型白血病的20％,通过检测有无费城染色体(Ph~+得以诊断。9号和22号染色体长臂相互交换、移位导致正常位于9号染色体上Abelson原癌基因(ABL)和22号染色体上断裂区(BCR)合并,生成异常蛋白酪氨酸激酶(BCR-ABL),它可引起白细胞无法控制的增殖并且凋亡减少。骨髓移植和α-干扰素(IFNα)是常规的治疗手段,然而许多患者对IFNα治疗无效或不能耐受,并且对加速期和危象期CML没有常规的治疗方案。     

紫外分光光度法测定尼美舒利栓的含量

目的 :建立用紫外分光光度法测定尼美舒利栓中尼美舒利的含量。方法 :用不同的有机溶剂萃取尼美舒利栓中的基质 ,用紫外分光光度法测定尼美舒利的含量。结果 :用正己烷作为萃取剂。用紫外分光光度法测定尼美舒利栓的含量 ,标准曲线线性好尼美舒利线性范围为 3～ 15 μg·ml-1(r =0 .9999)、回收率较好 (98.3% )。结论 :用紫外分光光度法测定尼美舒利栓剂的含量 ,方法简便、快速、结果准确 ,可作为尼美舒利含量测定的方法。     

尼美舒利对食管癌细胞株ECa-109端粒酶活性的影响

目的：研究特异性COX-2抑制剂尼美舒利对食管癌细胞株ECa109端粒酶活性和凋亡的影响，为特异性COX-2抑制剂运用于食管癌的防治提供新的理论依据。方法：采用人食管癌细胞株ECa109作为研究对象，体外药物敏感实验(MTT)检测不同浓度和作用时间的尼美舒利对细胞的增殖抑制效应和凋亡的影响，用PCR-ELSIA半定量法检测细胞端粒酶活性。结果：尼美舒利对人食管癌细胞株的杀伤率和诱导细胞产生凋亡的强弱具有时间和计量依赖性，同时能显著抑制细胞的端粒酶活性，并呈计量依赖关系。结论：尼美舒利能抑制食管癌细胞株ECa109的端粒酶活性，从而促进细胞凋亡，产生抗肿瘤的作用。     

尼美舒利的镇痛与抗痛觉过敏作用的中枢成分

大鼠甩尾和福尔马林实验均显示尼美舒利有明显的镇痛作用。此外，在这些模型上尼美舒利也能有效地拮抗硝酸甘油引起的痛觉过敏，分别给硝酸甘油或加用尼美舒利治疗的大鼠，用免疫细胞化学侦检标记神经元激活的Fos蛋白，发现尼美舒利对硝酸甘油激活的大部分脑神经核有明显的拮抗作用，表明尼美舒利的镇痛与抗痛觉过敏作用部分是中枢性的。