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目的:观察养心汤联合环磷腺苷葡胺治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法:将100例慢性心力衰竭患者按照随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各50例。两组患者均给予基础治疗,对照组给予环磷腺苷葡胺静脉滴注;治疗组在对照组的基础上口服养心汤。比较两组患者的临床疗效及治疗前后Lee氏心力衰竭评分、明尼苏达心衰生存质量量表(MLHFQ)评分,多普勒彩色超声诊断仪检测心功能指标[每搏输出量(stroke volume,SV)、左心室射血分数(left ventricu-lar ejection fraction,LVEF)、左心室缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS)、舒张早期峰值血流速度(E)、心房收缩期峰值血流充盈速度(A)]。结果:两组患者治疗后LVEF、SV、A高于治疗前,SV及E低于治疗前,治疗组治疗后LVEF、SV、A高于对照组治疗后,SV及E低于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P 0. 05)。两组患者治疗后Lee氏评分及MLHFQ评分低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。对照组有效率为84. 0%,治疗组有效率为90. 0%,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。结论:养心汤联合环磷腺苷葡胺治疗慢性心力衰竭能够改善患者临床症状,降低血浆黏度,对提高患者的生存质量,减少病死率有重要的临床意义。 相似文献
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目的探讨长期负性情绪应激对大鼠脑老化进程的影响机制。方法将雌雄各半的70只Wistar大鼠分别采用随机方法,分为空白对照组、D-gal脑老化模型组、应激脑老化组,每组14只且雌雄各半,其余大鼠做为攻击鼠参与负性情绪应激的诱导;采用颈后部皮下多点注射D-gal 0.1g/(kg·d)制备脑老化大鼠模型;采用不可预知性刺激,诱导应激脑老化组大鼠长期负性情绪应激;采用Morri′s水迷宫实验记录大鼠水下寻台时间(SPL),评价大鼠学习记忆功能;采用ELISA测定大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)含量;采集大鼠海马样本制备匀浆,采用甲基化特异性PCR法(MSP)检测海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体-2B亚型(NR2B)基因调控区胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤位点(CpG)甲基化程度,采用ELISA法测定甲基化转移酶1(DNMT1)活性。结果与D-gal脑老化模型组比较,应激脑老化组大鼠的SPL明显延长,NR2B基因启动子区CpG甲基化程度及DNA DNMT1活性显著增高(P0.05),血浆CORT、ACTH水平显著升高(P0.05)。结论长期情绪调节不良能够加速机体大脑老化进程,其机制可能与慢性情绪应激引发机体特定基因甲基化程度增高有关。 相似文献
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Lycium barbarum(LB)is a traditional Chinese medicine that has been demonstrated to exhibit a wide variety of biological functions,such as antioxidation,neuroprotection,and immune modulation.One of the main mechanisms of Alzheimer’s disease is that microglia activated by amyloid beta(Aβ)transform from the resting state to an M1 state and release pro-inflammatory cytokines to the surrounding environment.In the present study,immortalized microglial cells were pretreated with L.barbarum extract for 1 hour and then treated with oligomeric Aβfor 23 hours.The results showed that LB extract significantly increased the survival of oligomeric Aβ-induced microglial cells,downregulated the expression of M1 pro-inflammatory markers(inducible nitric oxide synthase,tumor necrosis factorα,interleukin-6,and interleukin-1β),and upregulated the expression of M2 anti-inflammatory markers(arginase-1,chitinase-like protein 3,and interleukin-4).LB extract also inhibited the oligomeric Aβ-induced secretion of tumor necrosis factorα,interleukin-6,and interleukin-1βin microglial cells.The results of in vitro cytological experiments suggest that,in microglial cells,LB extract can inhibit oligomeric Aβ-induced M1 polarization and concomitant inflammatory reactions,and promote M2 polarization. 相似文献
38.
目的探讨间充质干细胞外泌体上调Mir-21调控血红素氧合酶(HO-1)机制促进椎间盘退变的修复研究。方法新西兰健康大白兔36只随机数字法分成3组,Blank组(正常大白兔)、Model组(椎间盘退变大白兔)和Mir-21组(椎间盘退变大白兔+间充质干细胞外泌体),通过建模处理、外泌体提存、免疫组织化学染色、Rt-PCR检测、HE染色、流式细胞术检测,观察外泌体形态、对比分析HO-1蛋白阳性率在椎间盘退变中的表达,Mir-21、HO-1和BACH1在大白兔椎间盘组织中的表达,大白兔椎间盘组织形态学变化,白兔退变髓核细胞凋亡能力情况。结果 Blank组HO-1蛋白阳性率为(62.23±4.1)%,细胞颗粒呈棕黄色,Model组的蛋白阳性率为(8.96±2.4)%,明显低于Blank组(P0.05),Mir-21组蛋白阳性率为(42.38±3.46)%,细胞颗粒呈淡黄色,显著高于Model组低于Blank组(P0.05);Model组的Mir-21、HO-1表达水平明显低于Blank组和Mir-21组(P0.05),Mir-21组的Mir-21、HO-1表达水平显著低于Blank组(P0.05)。Model组的BACH1水平明显高于Blank组和Mir-21组(P0.05),Mir-21组的BACH1水平显著高于Blank组(P0.05);Blank组兔髓核内基质比较高,髓核细胞颜色较深,周边胞浆颜色较淡,Model组通过建模后髓核细胞消失,与Blank组相比基质密度比较低,髓核细胞难见(P0.05),Mir-21组通过Mir-21转染后,与Model组相比髓核内基质明显升高,密度染色加深,髓核细胞出现,并且染色加深(P0.05);Model组和Mir-21组的细胞凋亡能力明显低于Blank组(P0.05),Mir-21组细胞凋亡能力显著高于Model组(P0.05)。结论间充质干细胞外泌体上调Mir-21,抑制BACH1来促进HO-1机制修复椎间盘退变的能力,对退变组织细胞具有促凋亡能力。 相似文献
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目的:评估2型糖尿病患者正常范围尿白蛋白与肌酐比值(urine albumin-to-creatinine ratio,UACR)与高血压风险的相关性。方法:本研究纳入1 309例中国台湾李氏联合诊所定期随访的2型糖尿病患者,随访3~12年(平均6年)。根据UACR的四分位数水平将患者分为第1分位组即UACR<5.87 mg/g组(n=320)、第2分位组即5.87 mg/g≤UACR≤9.55 mg/g组(n=341)、第3分位组即9.56 mg/g≤UACR≤16.27 mg/g组(n=321)和第4分位组即16.27mg/g 相似文献
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股骨转子间骨折属于关节囊外骨折。2004年,Gotfried[1]提出了股骨转子外侧壁这一概念,其认为外侧壁的完整性对内固定术后的稳定性具有重要作用。Palm等[2]发现,术中医源性损伤外侧壁是术后内固定失效需再次进行翻修的独立危险因素。据报道,术中外侧壁骨折的发生率为21%[3]。股骨转子外侧壁具有支撑、阻挡及抗旋转作用。 相似文献