糖尿病肾病内热证与肾功能及炎症因子的相关性研究

目的:观察糖尿病肾病不同分期内热证与肾功能及炎症指标的相关性。方法:收集202例糖尿病肾病患者的临床资料,采用酶联免疫吸附法检测微炎症指标,包括超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,HS-CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),进行统计分析。结果:与非内热证组比较,中期、晚期内热证组24小时尿蛋白定量明显升高;晚期内热证组的血清肌酐明显升高,肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)明显降低;炎症因子CRP、IL-6、TNF-α随疾病进展均呈上升趋势;晚期内热证组与非内热证组比较,IL-6、TNF-α升高;中期HS-CRP与内热积分呈正相关,晚期TNF-α与内热积分呈正相关。结论:内热病机贯穿于糖尿病肾病的始终,与糖尿病肾病肾功能以及疾病进展密切相关;同时,内热积分与炎症因子HS-CRP、TNF-α的表达存在一定的相关性,这种相关性在疾病中期、晚期表现更加明显。     

Ets-1、MMP-1及TIMP-1在膀胱移行细胞癌中的表达

目的研究Ets-1、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及基质金属蛋白酶1抑制物(TIMP-1)在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及意义。方法用免疫组化方法检测40例BTCC组织和12例正常膀胱黏膜组织中Ets-1、MMP-1及TIMP-1的表达;分析Ets-1与BTCC临床病理特征间的关系;研究BTCC中MMP-1、TIMP-1表达与Ets-1表达的相关性。结果①Ets-1在BTCC中高度表达,阳性率为82.5%(P<0.01),且随BTCC临床分期和病理分级的升高而增加,肿瘤复发组高于无复发组,肿瘤转移组高于无转移组(P<0.05)。②MMP-1阳性表达率膀胱癌组(85.0%)明显高于对照组(58.3%)(p<0.05);TIMP-1阳性表达率对照组(83.3%)明显高于膀胱癌组(47.5%)(P<0.05)。③MMP-1与Ets-1表达呈正相关(Rs为0.824,P<0.01),而TIMP-1与Ets-1表达呈负相关(Rs为-0.821,P<0.01)。结论①Ets-1在BTCC中高度表达,并随BTCC分期分级升高而增加;Ets-1与BTCC转移及复发密切相关。②BTCC中Ets-1上调MMP-1表达,而下调TIMP-1表达,从而参与BTCC侵袭与转移。     

脂肪肝可能是心血管病的独立危险因子

“肝病会引起心血管病”,有没有搞错?是胰岛素抵抗引起脂肪肝还是脂肪肝影响血管内皮细胞功能,血小板聚集,动脉粥样硬化。是鸡生蛋?还是蛋生鸡?最近几年几个临床研究说明肝病可能是心血管病危险因子。Dialetes,2005,54:3140-3147报道633名参加者,入选时没有代谢综合征,随访5年,     

肝细胞核因子-κB异常激活与肝细胞癌变

核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）是具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质。NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子，可调控多种基因（免疫、炎症反应、病毒和原癌基因）的转录表达。激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程，在炎症性相关的肝癌（HCC）发生发展中呈高表达，在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用，其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达。在肝癌组织中异常激活，可抑制细胞凋亡，促进肝细胞存活，与肝癌的发生发展密切相关。     

伴Leiden V因子突变和狼疮抗凝物的恶性萎缩性丘疹病（Degos病）死亡1例

恶性萎缩性丘疹病（Degos病）是一类非常罕见的疾病，其皮损特点是萎缩性丘疹和多种系统症状。作者描述了1例33岁的男性患者，其表现为泛发性皮损，与恶性萎缩性丘疹病的体征一致。患者病程中甚至发生阴茎溃疡，此症状以往仅有少数报道。患者发病2．5年后死于小肠复穿孔。实验室检查显示Leide nV因子突变和狼疮抗凝物的出现，但未发现抗心肌磷脂抗体。患者先后接受了窄波紫外线（UV）、强的松龙和阿司匹林、己酮可可碱、华法林的治疗。尽管接受了这种强抗凝血和抗血小板治疗，患者皮损和系统症状仍未得到改善。     

抗分泌因子在大鼠内耳中的表达及其意义

目的:通过研究抗分泌因子(AF)在大鼠内耳组织中的表达及分布,为临床治疗梅尼埃病提供实验依据.方法:选取6只健康雄性SD大鼠,断头后行内耳组织切片,用兔抗大鼠AF的特异性多克隆抗体进行免疫组织化学染色,观察AF在内耳组织中的表达情况.结果:AF在内耳组织中分布广泛,呈轻中度阳性反应,反应集中于与内淋巴关系密切的部位,如耳蜗血管纹边缘细胞、螺旋韧带Ⅰ～Ⅴ型纤维细胞分布区、前庭膜、基底膜、壶腹嵴感觉上皮及暗细胞等部位,与外淋巴相关的圆窗膜也存在中重度阳性反应,耳蜗螺旋神经节及前庭、耳蜗神经纤维均有阳性分布.结论:AF在大鼠内耳中分布范围广泛,多集中于与内淋巴关系密切的部位,提示AF可能参与内淋巴中水的调节.     

地塞米松对人骨髓基质干细胞成脂与成骨分化的影响的初步报告

目的探讨不同浓度的地塞米松对骨髓基质干细胞成脂与成骨分化的影响。方法取人骨髓分离培养骨髓基质干细胞,经传代后分别置入地塞米松1×10-8mol/L(A组)、1×10-7mol/L(B组),应用Rt-PCR技术分别扩增成脂基因mPNA(PPARγmRNA)、成骨基因mRNA(Osteocalcin mRNA)对扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳。通过凝胶成像扫描系统做半定量分析,以PPARγmRNA和Osteocalcin mRNA与β-actin的吸光度比值表示上述产物mRNA的相对含量。结果对A组和B组通过凝胶成像扫描系统作PCR产物半定量分析,显示B组细胞中的Osteocalcin mRNA表达降低,而A组细胞中的表达增加。而且B组中的PPARγmRNA表达升高,A组降低。两者之间的差异均有统计学意义。结论地塞米松可以从分子水平调控骨髓基质干细胞的的分化。地塞米松浓度为1×10-7mol/L时,诱导骨髓基质干细胞向脂肪细胞分化,同时减少、抑制其向成骨细胞分化,这可能是激素骨坏死发生的机制之一。诱导体外培养的骨髓基质干细胞分化为成骨细胞,地塞米松浓度为1×10-8mol/L是比较适宜的。     

胰岛素在Alzheimer病发病中作用的研究进展

关于A lzhe im er病(AD)的发病机制目前仍不清楚,有多种学说,包括胆碱能损伤、氧自由基损伤、兴奋性氨基酸损伤、基因突变、内分泌失调、钙平衡失调及炎症反应等。随着对AD危险因子及发病机制研究的不断深入,越来越多的证据表明胰岛素可能与AD发病有关。现将胰岛素在AD发病中作     

分泌性中耳炎病因及发病机理研究进展

分泌性中耳炎（Secretory otitis media，SOM）是耳鼻喉科常见病，是以鼓室积液和听力下降为特征的中耳非化脓性炎症。目前对其病因及发病机理尚未完全清楚，国内外学者研究认为SOM与咽鼓管功能不全、变态反应、感染等因素有关。SOM是引起听力损失的常见病，如不及时治疗则易导致鼓膜萎缩、鼓室硬化、慢性中耳炎、脂瘤胆、胆固醇肉芽肿等。下面对SOM的病因及发病机理进行综述。