黄芪注射液对严重创伤患者的免疫调节

目的　探讨黄芪注射液对严重创伤患者的免疫调节作用。方法　选择 5 0例严重创伤患者 (ISS ,创伤严重度评分≥16 ) ,检测应用黄芪注射液 ( 4 0ml)前后T淋巴细胞亚群血清IL 2及可溶性白介素 2受体 (SIL 2R)。结果　严重创伤患者伤后IL 2、CD4 +和CD4 +/CD8+减低 ,而SIL 2R和CD8+升高 ,黄芪治疗组在伤后 14d血中IL 2、T淋巴细胞CD4 +亚群、CD4 +/CD8+降低及SIL 2R、CD8+升高程度均低于治疗前 ,P <0 .0 5。结论　严重创伤患者伤后细胞免疫功能明显抑制 ,应用黄芪注射液可以增加机体免疫功能     

原发性肾小球疾病患者T淋巴细胞亚群变化的初探

本文应用磁性磷酸酶－抗碱性磷酸酶桥联酶标技术（APAAP），对27例原发性肾小球疾病患者外周血T淋巴细胞亚群进行观察。结果表明：本组病例表现为CD细胞升高，CD细胞减少，和CD／CD比值增加。提示原发性肾小球疾病可导致细胞免疫功能改变，T淋巴细胞亚群的变化，是肾组织损害的一个间接证据，可作为临床诊断一个有价值的参考指标。     

成人慢性牙周炎的免疫病理学研究

采用ＡＢＣ法和ＡＮＡＥ法识别成人慢性牙周炎中Ｔ、Ｂ淋巴细胞和浆细胞，观察免疫球蛋白的分布情况，定量分析ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ和Ｋ－λ阳性细胞，以探讨成人慢性牙周炎的发病和免疫机制。结果表明：该病的发生发展既有Ｔ淋巴细胞的作用，也有Ｂ淋巴细胞和浆细胞的参与，而最终成为Ｂ淋巴细胞和浆细胞为主的病损。     

遗传与不育的细胞遗传学方法研究

目的 分析染色体异常与不孕，不育及不良孕产史的关系，促进优生优育。方法 检测91对不孕、不育或不良孕产史夫妇外周血淋巴细胞培养，G显带核型分析。结果 异常核型检出率明显高于普通人群，核型有变化的占15．38％，异常核型发现率为9．89％。结论不孕、不育、异常孕产史不但与染色体畸变有关，与染色体多态性也有关联。对不良孕产史夫妇进行染色体检查是必要的，可以寻找原因，为优生优育提供依据。     

静滴L门冬酰胺酶治疗急性淋巴细胞自血病（L2型）致糖尿病酮症1例

患者女，33岁，住院号1161号，因反复四肢大关节疼痛一个月，加重一天于91年2月21日入院。     

乌苯美司对体外人白细胞介素—2生成及受体表达的促进作用

乌苯美司（乌比美克）１０￣１００μｇ／ｍｌ能促进人外周血淋巴细胞分泌ＩＬ－２；而０．０１￣０．１μｇ／ｍｌ则能增强人外周血淋巴细胞表达ＩＬ－２受体以及对ＩＬ－２发生反应的能力；在０．０１￣１００μｇ／ｍｌ范围内，乌苯美司对人血清中ＩＬ－２抑制物活性无明显影响。     

白细胞介素2培育的淋巴细胞治疗前后慢性乙型肝炎患者IFN-γ及IL-10的含量变化

目的进一步探讨白细胞介素(IL)-2培育的淋巴细胞治疗慢性乙型肝炎(慢乙肝)的治疗机制。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)，检测20例慢乙肝患者自体IL-2培育的淋巴细胞治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液中细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)及IL-10的含量。结果慢乙肝患者经自体IL-2培育的淋巴细胞回输治疗后，PBMC培养上清液中IFN-γ的含量较治疗前明显升高，IL-10含量较治疗前明显下降。结论IL-2培育的淋巴细胞回输疗法能够使慢乙肝患者PBMC产生IFN-γ的含量增加，IL-10含量降低。该疗法可能通过免疫调节及细胞因子的直接作用抑制HBV的复制。     

慢性淋巴细胞甲状腺炎2例报告

例1，女，11岁。全身浮肿1年余，伴少尿、食欲差、便秘、腹胀、懒动嗜睡、少汗、怕冷。外院曾诊断为：急性肾炎。体检：T36．8℃、P60次／min、R21次／min、Bp17/10kPa(117／75mmHg)，体重31kg。体检：表情呆板，反应迟钝，皮肤粗糙，面容臃仲，眼距宽，鼻梁低平，唇厚舌大。甲状腺Io弥漫性肿大，无血管杂音。心音低钝，     

重症肌无力的研究进展

重症肌无力是由乙酰胆碱受体抗体介导的，针对神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病。本文主要对其发病机制中的抗体(前膜抗体、抗肌联蛋白抗体、RyR抗体)、细胞因子、淋巴细胞亚群的研究进展及神经电生理改变和治疗中的问题作一综述。     

N-乙酰半胱氨酸对慢性阻塞性肺疾病患者血淋巴细胞DNA损伤的影响

目的　探讨N -乙酰半胱氨酸 (NAC)治疗不同病期慢性阻塞性肺疾病 (COPD)的疗效。方法　 49例稳定期、急性发作期COPD患者 ,随机分为观察组 (2 5例 )和对照组 (2 4例 ) ,观察组除给予常规治疗外 ,加用NAC(每次 2 0 0mg ,3/d ,连用 2个月 ) ;对照组仅给予常规治疗。治疗前后观察所有患者外周血淋巴细胞DNA损伤程度。结果　治疗前后比较 ,观察组稳定期、急性发作期DNA损伤明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组稳定期DNA损伤程度亦有一定程度的改善 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5) ,急性发作期DNA损伤程度降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。结论　COPD患者体内存在氧化 -抗氧化失衡 ,抗氧化治疗可降低COPD患者外周血淋巴细胞DNA损伤程度 ,急性发作期出现氧化应激。