人工繁殖恒河猴的血清前清蛋白、转铁蛋白、苹果酸脱氢酶和醇脱氢酶遗传多态性研究

用薄层聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析118头人繁殖恒河猴血清四种蛋白质和同工酶遗传基因位点的多态性,结果表明,除醇脱氢酶(ADH)为单态外,其余三个基因位点均表现多态,前清蛋白(PA)可分为AA、AB、AC、AD和BB、CC,EE七种表型,各基因的频率为A 0.85,B 0.072,C 0.042,D 0.009,E 0.034转铁蛋白(Tf)可分为CC、DD、EE、FFGG、CD、CE、CG、CH、DE、DF、DG、DH、EF、EG、EH、FG十七种表型,墓因频率为C 0.064,D 0.380,E 0.188,F 0.111,G 0.244,H 0.014,苹果酸脱氢酶(MDH)可分MDH)1-1和MDH2-1两种表型,基因频率为MDH~10.958和MDH~20.042。     

几种造血刺激剂拮抗干扰素对粒-单系祖细胞的抑制效应

本实验用C_(57)BL/6j小鼠CFU-GM集落形成的方法观察了三种CSF和氢化可的松、锂盐及硒盐对CFU-GM的影响及其对IFN的CFU-GM抑制作用的阻断作用。结果表明,三种CSF能部分拮抗IFN的CFU-GM抑制效应;微量的硒酸钠,碳酸锂均可刺激CFU-GM增殖,并使IFN200IU抑制的CFU-GM产率提高200％以上;微量的氢化可的松也能部分阻断IFN的CFU-GM抑制。     

肾移植患者血清细胞间粘附分子-1测定的临床意义

动态测定50例肾移植患者术后血清细胞间粘附分子-1（Intercellularadhesionmolecule-1，ICAM-1）的含量．结果表明，术后发生急性排鼻者，血清ICAM-1值明显高于无排异反应的病人，且在血清肌酐浓度升高前1天～2天已升高，随着排异反应的控制，血清ICAM－1也恢复至排异前水平；而环孢素A（CSA）急性肾中毒患者，血清ICAM－1值无变化．结果提示，动态观察血清ICAM－1对急性排异反应的早期诊断，疗效观察以及急性排异与CSA急性肾中毒的鉴别诊断均具有一定的临床应用价值．     

肽6A对大鼠血管内皮舒张因子释放的影响

本实验在离体大鼠主动脉条上，观察纤维蛋白（原）降解产物肽6A灌流对血管反应性及血管组织cGMP含量的影响，实验结果表明肽6A呈剂量依赖地显扩张离体血管，其作用在去内皮后消失；肽6A还能显提高离体血管组织cGMP含量，NO合成抑制剂L-NNA可阻断这一作用，NO前体L-精氨酸可逆转L-NNA的效应，结果提示肽6A可以通过促进血管内皮释放内皮舒张因子而扩张血管。     

小儿维生素K依赖因子缺乏所致颅内出血21例临床及CT检查

小儿维生素Ｋ依赖因子缺乏所致颅内出血２１例临床及ＣＴ检查（３０１８００）天津市宝坻县医院儿科左守琴现将我院儿科病房自１９９３年５月至１９９６年７月晚发性维生素Ｋ依赖因子缺乏致颅内出血２１例临床分析结合文献复习现报告如下。１临床资料１．１一般资料：男１...     

周围神经65KD蛋白单克隆抗体的制备

神经化学诱向生长的研究是神经科学中的一个重要方向。本文以自然系统聚丙酰胺凝胶电泳,分离提取坐骨神经损伤后的远侧端中具有诱神经生长作用的65KD蛋白。以该蛋白作为抗原免疫BALB/C小鼠,通过杂交瘤技术获得一株(VI5E)稳定分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞株。免疫印迹法表明,该单克隆抗体特异性地与65KD区带结合。免疫组化法显示,在损伤后的坐骨神经远侧端组织中的雪旺氏细胞呈阳性反应。单克隆抗体的制备为进一步阐明该蛋白的生物学特性奠定了基础。     

青少年牙周炎与补体第三组份,备解素因子B遗传多态性的相关性研究

用免疫遗传学方法对５７例青少年牙周炎（ＪＰ）患者与补体第三组份（Ｃ３）及备解素因子Ｂ（Ｂｆ）遗传多态性的相关尾进行研究。结果发现，Ｃ３ＦＳ表型及Ｃ３Ｆ等位基因与ＪＰ呈正相关性，Ｃ３ＳＳ表型及Ｃ３Ｓ等全基因与ＪＰ呈负相关性。而Ｂｆ表型及等基因在ＪＰ患者中的分布与正常人相比无显著性差异。提示Ｃ３的遗传多态性可能与ＪＰ的易感怀基因有关联，这一结果可能为ＪＰ遗传机制的研究提供参考资料。     

脑缺血再灌注后内皮细胞凋亡与p53表达的关系

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮细胞凋亡及其与p53蛋白表达的关系。方法 采用原位末端标记法和免疫组化法分别观察脑缺血再灌注不同时间后血管内皮细胞凋亡和p53蛋白的表达。结果 脑缺血再灌2h在缺血周围区即有凋亡内皮细胞出现，12－24h达高峰，之后逐渐下降，至21d与假手术组已无显性差异。脑缺血再灌注6h在缺血周围区p53蛋白开始表达，24－48h达高峰，之后逐渐下降，至7d与假手术组已无显性差异。p53蛋白表达高峰时间迟于内皮细胞凋亡24h。结论 脑缺血再灌注损伤中凋亡是血管内皮细胞的死亡形式之一，p53表达蛋白参与缺血再灌注后血管内皮细胞凋亡机制的调节。