生长抑素受体亚型在结直肠癌组织中的表达

目的　探讨结直肠癌组织中生长抑素受体亚型(SSTR1 SSTR5 )的表达和临床病理学意义。方法　免疫组织化学染色方法(SP法)检测12 7例结直肠癌组织和40例正常结直肠黏膜中SSTR 5种亚型的表达。结果　SSTR 5种亚型在结直肠癌组织和正常结直肠黏膜均有表达,两组SSTR表达的优势亚型都是SSTR1,结直肠癌组织中SSTR4表达明显高于正常结直肠黏膜(18.9%比2 .5 % ,P <0 .0 5 )。SSTR2、SSTR4、SSTR5在中高分化结直肠癌表达明显高于低分化结直肠癌表达(P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移的结直肠癌SSTR1表达明显高于无淋巴结转移者(72 .2 %比5 4.5 % ,P <0 .0 5 ) ;溃疡型结直肠癌SSTR2表达明显降低(P <0 .0 5 ) ;此外,SSTR1表达率随Dukes分期呈升高趋势,而SSTR3 ,SSTR5则呈下降趋势,但没达到统计学水平。SSTR5种亚型表达均与患者年龄、性别、肿瘤位置、浸润深度、远处转移无明显相关。结论　结直肠癌组织中SSTR1是优势表达亚型,SSTR2、SSTR4、SSTR5亚型表达与癌恶性程度有关,可能在结直肠癌发展过程中发挥重要作用,应选择SSTR5亲和力强的SSTA治疗结直肠癌     

低剂量氯氟氰菊酯对斑马鱼胚胎运动行为的影响

目的：研究低剂量氯氟氰菊酯对斑马鱼胚胎运动行为的影响。方法：用0、10、20、40、80、100 µg/L的氯氟氰菊酯对斑马鱼胚胎进行处理,进行畸形表型及浓度效应分析。研究0、2.5、5、10 µg/L的低剂量氯氟氰菊酯对斑马鱼胚胎自主运动、接触反应、自由泳动等运动行为的影响。结果：氯氟氰菊酯暴毒斑马鱼胚胎的主要畸形表型为心包囊肿大、脊柱和尾部弯曲、卵黄囊肿大等。与对照组比,20 µg/L及以上浓度暴露下斑马鱼胚胎的畸形率显著提高（P＜0.05）,而10 µg/L氯氟氰菊酯对斑马鱼胚胎无明显致畸效应。氯氟氰菊酯在胚胎受精后120 h（120 hpf）的半数致畸浓度（EC50）为38.61 µg/L。运动行为检测结果显示,2.5 µg/L暴露下斑马鱼胚胎的自主运动频率在19、21和22 hpf时显著升高（P＜0.05）,10 µg/L氯氟氰菊酯暴露下胚胎的自主运动频率在20和21 hpf时显著下降（P＜0.05）,且峰值由21 hpf延迟到22 hpf;5、10 µg/L组胚胎在27和48 hpf时对接触反应的运动距离呈显著下降（P＜0.05）;10 µg/L氯氟氰菊酯显著降低了仔鱼的自由泳动速度（P＜0.01）。结论：氯氟氰菊酯对斑马鱼胚胎有严重的致畸效应,且呈现剂量依赖性。对斑马鱼胚胎无明显致畸效应的低剂量氯氟氰菊酯即可显著影响其自主运动、接触反应、自由泳动等发育早期的运动行为。     

多囊卵巢综合征不孕患者的4种促排卵方案比较

[摘要] 目的 比较来曲唑( letrozole , LE )、克罗米芬( clomiphenecitrate , CC )及二者联合应用人绝经期促性腺 激素( humanmenopausalgonadotropin , HMG )在多囊卵巢综合征( polycysticovarysyndrome , PCOS )不孕患者中的 临床应用价值。方法 PCOS 不孕患者 174 例,按治疗方法不同分为 CC 组 40 例、 LE 组 42 例、 CC+HMG 组 42 例、 LE+HMG 组 50 例。比较各组人绒毛膜促性腺激素( humanchorionicgonadotrophin , hCG )注射日成熟卵泡的数 量、多于 3 个卵泡的例数、成熟卵泡的平均直径、 hCG 注射日子宫内膜的厚度、卵泡不破裂黄素化综合征( luteinized unrupturedfolliclesyndrome , LUFS )发生率、优势卵泡形成率、周期妊娠率、早期流产率、多胎妊娠情况等。结果 CC 组和 CC+HMG 组成熟卵泡数量和多于 3 个卵泡的例数明显多于 LE 组和 LE+HMG 组( P <0.05 ); CC 组成 熟卵泡直径大于 LE 组、 CC+HMG 组和 LE+HMG 组( P <0.05 ); CC 组 hCG 日子宫内膜厚度薄于 LE 组、 CC+ HMG 组和 LE+HMG 组( P <0.05 ); 4 组 LUFS 发生率、优势卵泡形成率、妊娠率、早期流产率、多胎妊娠率差异 均无统计学意义( P >0.05 )。结论 LE 和 LE+HMG 促排卵方案单卵泡发育率高,单胎妊娠率高,可有效降低促 排卵过程中出现的多胎和卵巢过度刺激的风险。     

大鼠高脂血症模型建立效果评价

目的 评价运用SD大鼠建立高脂血症动物模型的效果。方法 24只5周龄健康SD大鼠(雌雄各半)根据体重随机分为正常对照组、高脂模型组,分别饲以基础饲料、高脂饲料。于喂养的第28天、第45天麻醉各组大鼠,经眼球采血,测定血清中血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)的变化。结果 在造模28天时,与对照组相比,模型组大鼠血清TC、LDL-C水平明显升高(P＜0.01),而TG水平降低(P＜0.05)。在造模45天时,模型组大鼠血清TC、LDL-C水平升高,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),血清TG、HDL-C水平与对照组相比差异无统计学意义。造模28天和48天血脂水平相比差异没有统计学意义。结论 SD大鼠经喂养高脂饲料28天后可以成功建立较理想的高脂血症动物模型。     

高脂饮食与阿尔茨海默病的研究进展

高脂饮食对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的发病有着重要的作用,该文在总结 AD 可能的 发病机制基础上,进一步阐述了高脂饮食导致 AD 发生的可能机制:增加血浆中饱和游离脂肪酸的含量,加快 AD 的病理进程;通过影响血脂水平促进 AD 的发生;导致大量脂肪的产生,并引起慢性炎症,产生的炎症因子 穿过血脑屏障从而激发神经炎性细胞;高脂肪食物影响肠道菌群,进而影响到微生物群 - 大脑 - 肠道的轴,导致 AD 的产生。基于以上机制,可以从减少游离饱和脂肪酸、调节脂代谢紊乱、改善炎症、调节肠道菌群这些机制 来治疗或者预防 AD 的发生。     

急性缺血性脑血管病经联合用药治疗效果分析

目的评价联合用药治疗在急性缺血性脑血管病患者中的应用效果。方法收选84例急性缺血性脑血管患者纳入研究,入院后依据随机原则进行治疗,对照组(实施标准剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗,42例)、观察组(双负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗,42例),比较不同方法应用后效果。结果治疗后,观察组NIHSS评分、凝血指标水平、甘油三酯、胆固醇、血糖水平与临床疗效与对照组差异显著(P<0.05),但两组不良反应对比无差异(P>0.05)。结论双负荷剂量氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性缺血性脑血管疾病,疗效显著而且安全可靠。     

150mg/L～250mg/L含氯消毒剂在MDRAB感染消杀中的应用

目的 探讨150mg/L～250mg/L含氯消毒剂在多重耐药鲍曼不动杆菌(MDRAB)感染消杀中的应用价值。方法 选取我中心收集鲍曼不动杆菌分离株34株,采取100 mg/L、150 mg/L、200 mg/L、250 mg/L四种含氯消毒剂对MDRAB作用0.5 h、1 h、2 h消毒效果。结果 4种浓度含氯消毒剂作用0.5 h及1 h、2 h对鲍曼不动杆菌多重耐药菌株杀灭率均在99.9%以上,与标准菌株无显著差异(P＞0.05)。结论 150mg/L～250mg/L含氯消毒剂作用0.5~2 h可有效杀除临床分离出来的多重耐药鲍曼不动杆菌,且杀菌效果与标准菌株间无显著差异。     

PGC-1ɑ在多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢组织的表达变化

  目的  探讨多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）大鼠模型及肥胖PCOS大鼠模型卵巢组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的表达,以及PCOS 发生的可能机制。  方法  SD大鼠30只,随机分为对照组、PCOS组及肥胖PCOS组,PCOS两组大鼠每日一次予脱氢表雄酮〔DHEA,60 mg/（kg·d）〕溶于0.2 mL注射用大豆油中皮下注射,共21 d,制备PCOS模型,肥胖PCOS模型组大鼠在DHEA制模基础上加入高脂饮食,每组大鼠各10只。造模前（0 d）和造模后第22天称体质量,取腹主动脉血检测血清睾酮（testosterone,T）水平,取大鼠卵巢组织,HE染色观察组织形态学改变,免疫组织化学染色和Western blot检测PGC-1ɑ蛋白表达。  结果   造模前3组大鼠体质量差异无统计学意义,造模后第22天,大鼠增加的体质量以及大鼠血清 T 质量浓度,均为肥胖PCOS组>PCOS组>对照组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。大鼠卵巢组织HE染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织镜下可见不同发育时期的卵泡和少量黄体,颗粒细胞排列多为4～6层;PCOS组及肥胖PCOS组大鼠卵巢组织中未成熟的小卵泡数量明显增加,颗粒细胞1～3层排列、较松散,部分卵泡闭锁,肥胖PCOS组大鼠卵巢闭锁卵泡直径增大,颗粒细胞层数减少,卵母细胞消失等现象更明显。免疫组化染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织PGC-1ɑ蛋白阳性表达主要分布于卵丘及颗粒细胞。从PGC-1ɑ蛋白在卵巢组织的表达平均灰度均值来看,PCOS组（0.53±0.06）和肥胖PCOS组（0.36±0.03）均低于对照组（0.75±0.03）,差异有统计学意义（P<0.05）,肥胖PCOS组PGC-1ɑ表达低于PCOS组（P<0.01）。Western blot检测结果与免疫组化染色结果一致。  结论  PGC-1ɑ表达降低与高脂环境下卵巢颗粒细胞损伤有关。PGC-1ɑ在卵巢卵泡的颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因。