利多卡因复合氯胺酮对全脑缺血大鼠海马细胞凋亡的影响

Objective To investigate the effect of lidocaine combined ketamine to the cells necrosis and apoptosis in the CA1 region of rat hippoeampus following global cerebral ischemia-reperfusion. Methods Sixty adult Wistar rats were randomly divided into 6 groups:control group(Ⅰ, n=4),sham operation group (Ⅱ, n=4), model group (Ⅲ, n =4), lidoeaine group (Ⅳ, n =16), ke-tamine group(Ⅴ, n=16), lidocaine and ketamine group (Ⅵ, n=16). The global cerebral ischemia (10 min) was induced by the use of the four-vessel occlusion method. Group Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ intraperitoneally injected the lidocaine 10mg/kg, ketamine 10 mg/kg or lidocaine combined ketamine 10 mg/kg. The effect of cells necrosis and apoptosis was detected by using HE staining and TUNEL methods. Results Compared with group Ⅱ the numbers of ischemia neuron of group Ⅳ, Ⅴ, Ⅵ had significant deviation (P<0.05) in 24 h, and group Wl had significant decreased than group Ⅳ, Ⅴ(P<0.05). The isehemia neurons peak presented in 24 h. Compared with group Ⅱ the numbers of apoptosis of group Ⅳ,Ⅴ,Ⅵ had significantly deviation (P<0.05)in 24 h, and group Ⅵ had significantly decreased than group Ⅳ,Ⅴ (P<0.05). The apoptosis peak presented in 24 h and 48 h, and decreased during reperfusion time. Conclusion Li-doeaine combined ketamine can reduce the cell necrosis and apoptosis after global erebral isehemia-reperfusion in rats hippocampus.     

小剂量的氯胺酮辅助丙泊酚用于无痛人流术

人工流产手术单用丙泊酚术中躁动发生率高，用量过大时呼吸循环抑制明显。我们采用小剂量氯胺酮辅助丙泊酚用于无痛人流术，观察其镇静镇痛效果及安全性，现报道如下：     

氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PC12细胞内Ca2+浓度波动方式的影响

目的研究氯胺酮对荷包牡丹碱诱导PCI2细胞内Ca^2＋浓度波动方式的影响。方法使用含25ng／LNGF的DMED培养基在多聚赖氨酸包被的培养皿中培养PCl2细胞；与终浓度10gmol／L的Ca^2＋指示剂Fluo-3 AM ester共孵育30min洗涤后，加入终浓度50gmol／L荷包牡丹碱；在激光共聚焦显微镜选定多个细胞分别测定荧光强度的变化；随后加入氯胺酮，记录细胞荧光强度的改变。在试验结束前依次加入Triton X-100和EGTA分别记录单个细胞最大荧光强度（Fmax）和最小荧光强度（Fmin），以计算细胞内Ca^2＋的相对强度。结果氯胺酮不改变荷包牡丹碱诱导PCl2细胞内Ca^2＋浓度波动的基线，但抑制细胞内Ca^2＋浓度升高的幅度（P〈0．05），缩短相邻波峰间的时间间隙（P〈0．05）。结论氯胺酮不仅改变荷包牡丹碱诱导PCl2细胞内Ca^2＋浓度升高的幅度，而且改变Ca^2＋浓度波动的周期。     

丙泊酚伍用芬太尼在无痛流产手术麻醉中的应用

丙泊酚是目前临床上应用最为广泛的静脉麻醉药。它静脉注射后起效快,作用时间短,几乎适合临床各类手术的全麻诱导,尤其是需要术后快速清醒的患者[1]。丙泊酚以其良好的可控性和清醒彻底的优点,广泛用于无痛人流,还可以与     

丙泊酚与氯胺酮静脉麻醉用于膝关节镜手术

目的：观察丙泊酚与氯胺酮静脉麻醉用于膝关节镜手术的麻醉效果。方法：术前30min肌注阿托品0.5mg,入室后开放静脉通道,以2-3L/min流量给予面罩吸氧。给予咪唑安定0.05mg/kg,待消毒铺巾后,丙泊酚、氯胺酮以质量比2：1配成混合液。按丙泊酚、氯胺酮各1mg/kg行麻醉诱导,入睡后以4-8mg/kg.h剂量微泵输注维持麻醉,根据手术进程及病人的反应调整给药速度,术中保留自主呼吸并面罩给氧,于手术结束前5min停止给药。结果：所有病例均取得较满意麻醉效果,无明显因手术操作引起的肢体挣扎、皱眉等表现。结论：丙泊酚与氯胺酮静脉麻醉用于膝关节镜手术是一种较安全、简便的麻醉方法。     

骶管阻滞辅以芬太尼、氯胺酮用于人工流产的临床技术报告

人工流产术中受术者痛苦不堪，为了妇女身心健康、减轻疼痛，减轻人流综合征，我所自2004年5月-2005年5月，采用骶管阻滞辅以芬太尼、氯胺酮用于人工流产，取得较满直的镇痛和松弛官颈口的效果，现将项目具体实施过程中的技术资料报告如下。     

氯胺酮在小儿眼科手术中的应用

氯胺酮可保持呼吸道通畅 ,不抑制咽喉反射 ,肌肉注射、静脉注射均可 ,起效快 ,作用时间短 ,适用于短小手术特别是小儿手术的麻醉。但氯胺酮能增加脑血流量 ,升高颅内压和眼压 ,还可出现精神症状 ,用于小儿手术曾有顾虑。但近十几年来我院对眼科手术采用氯胺酮麻醉 ,也未见明显并发症 ,并取得满意效果。1　临床资料我院自 1986年 7月至 2 0 0 3年 7月共进行各类眼科手术氯胺酮麻醉 12 8例 ,男 99例 ,女 2 9例 ;年龄 1岁至 14岁。角膜穿通伤 ,巩膜裂伤共 6 2例 ,白内障 38例 ,先天性青光眼 10例 ,其它手术 18例。2　麻醉方法术前患儿应禁饮食 …     

不同剂量orexin2A对麻醉大鼠催醒效果观察

目的研究侧脑室注射不同剂量orexin2A对麻醉大鼠脑电图（electroencephalogram,EEG）、翻正反射消失（loss of righting reflex,LRR）持续时间、共济失调等的影响。方法腹腔注射氯胺酮75mg/kg及咪达唑仑5mg/kg麻醉大鼠后,侧脑室注射不同剂量orexin2A,通过大鼠脑电δ波比例、LRR持续时间及共济失调监测,了解不同剂量orexin2A对麻醉大鼠催醒效果。结果与对照组相比,侧脑室注射orexin2A1nmol后,大鼠脑电δ波、LRR持续时间及共济失调时间,差异无统计学意义（P〉0.05）;侧脑室注射orexin2A4、7、10nmol后,大鼠脑电δ波、LRR持续时间及共济失调时间,差异有统计学意义（t=22.81～36.45,P〈0.01）;高剂量组与超高剂量组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论侧脑室注射orexin2A可使麻醉深度变浅,麻醉时间缩短,并可促进麻醉后运动功能恢复,存在一定的量效关系。     

氯胺酮和依托咪酯的BIS50及其对脑电双频指数的影响

目的 分别测定氯胺酮和依托咪酯诱导时半数患者入睡时的脑电双频指数(BIS)即BIS50和半数有效量(ED50)，比较他们对BIS的影响。方法 选择40例无服用精神药物和镇静催眠药、无术前用药的择期手术患者(ASAⅠ～Ⅱ级)，随机分为氯胺酮组(K组，n=20)和依托咪酯组(E组，n=20)，以半数效量序贯法分别进行氯胺酮和依托咪酯诱导的睡眠观察，以对语言指令不应和睫毛反射消失为入睡指标，同时记录BIS的变化。对取得的数据以直线回归的方法和加权均数法分别求得氯胺酮、依托咪酯的BIS50和ED50。结果 氯胺酮和依托咪酯诱导后，BIS明显下降(P=0.000983)，但两者各自BIS下降幅度在入睡与未睡患者之间没有明显差异(P=0.920501和0.956263)。氯胺酮的BIS50和ED50分别是78．81(95％可信区间67．27～97．10)和0.757mg／kg(95％可信区间0.535～1．071mg／kg)，依托咪酯的BIS50和ED50分别是60．00(95％可信区间49．74～76．95)和0.089mg，／kg(95％可信区间0.073～0.107mg／kg)。结论 氯胺酮和依托咪酯皆显著降低BIS，但仅凭BIS难以准确预计是否进入睡眠状态。     

氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响

目的 研究氯妥酮（ＫＴ）对大鼠脑缺血ＡＴＰ酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型，缺血１０ｍｉｎ后测量纹状体和海马突触体Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ和Ｃａ＾２＋－＝ＡＴＰ酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ＡＴＰ酶活性均显著下降。缺血的前预先应用ＫＴ２５ｍｇ．ｋｇ＾－１和５０ｍｇ．ｋｇ可拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降。结论 ＫＴ可通过拮抗脑缺血时ＡＴＰ酶活性的下降对抗脑缺血损伤。