小鼠持续性脑缺血后NMDA受体亚单位表达的变化

目的：研究小鼠持续性脑缺血后不同脑区NMDA受体亚单位表达的变化及其与病理损伤之间的联系。方法：采用大脑中动脉阻断法制作小鼠持续性脑缺血模型，取缺血后不同时间的皮层、海马、皮层下脑组织，用免疫印迹技术测定NMDA受体亚单位ζ1和ε1及ε2蛋白的含量。同时作冰冻切片和苏木素伊红染色，计算相应脑区神经元密度。结果：NMDA受体ζ1和ε1及ε2亚单位表达的改变发生于缺血后5h内，皮层下3个亚单位表达均明显增加，海马则各亚单位表达变化不一。脑梗塞灶和相关脑区神经元密度显著减小均出现于缺血后5h，相关脑区神经元死亡严重程度依次为皮层下组织和海马CA1区及大脑颞叶皮层Ⅲ－Ⅳ层。结论：小鼠持续性脑缺血，缺血侧脑组织NMDA受体亚单位ζ1和ε1及ε2表达的变化发生在明显的病理损害之前，表达变化程度因脑区不同，与相关脑区神经元损害的程度相应。     

N—乙酰—5—甲氧色胺镇痛作用的实验研究

目的 为了寻找新型镇痛药物，对N-乙酰-5-甲氧色胺（Mel)的镇痛作用及其与哌替啶（Pt)的协同作用进行探索性研究。方法 采用小鼠热板法及冰乙酸致小鼠扭体为疼痛模型，观察Mel对痛阈的影响。结果 Mel 30,60,120mg/kg剂量依赖性地增加小鼠痛阈，且于给药后1h达高峰，持续至2h仍有效。此外，无镇痛效应的Mel(10mg/kg)与哌替啶（10mg/kg)合用，能明显提高小鼠痛阈。结论 Mel具有良好的镇痛作用，增大剂量完全能达到哌替啶的镇痛效应，且与哌替啶有明显协同效应。     

RGD肽类血小板聚集抑制剂的研究：Ⅱ．N—乙酰—精氨酰—甘氨酰—天冬氨酸—苯乙酰胺体外抗血小板聚集活性

精氨酰－甘氨酰－天冬氨酸（RGD）是纤维蛋白原（Fg)等粘附蛋白与血小板糖蛋白（GP)Ⅱb/Ⅲa识别和结合的氨基酸序列，我们合成的含RGD肽段的Ac-Arg-Gly-Asp-NHCH2CH2Ph在体外能预防ADP（终浓度为5．0μM）诱导的血小板聚集，并表现出较强的浓度依赖性。血浆中3小时仍有较高的生物学活性。IC50＝76．42±55．42μM。     

新生大鼠反复惊厥对NMDA受体表达的长期影响

目的：研究反复惊厥对大鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体表达，以及成年期认知功能和惊厥阈的长期影响。方法：生后6d(用P6表示，下同)的Wistar大鼠随机分成两组，每组6只，惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次，每次持续30min，连续6d；对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。两组大鼠于P60-P65行Morris水迷宫实验，检测大鼠的学习记忆功能。于P75时给予大鼠腹腔注射戊四唑(PTZ)测定大鼠的惊厥阈。随即断头处死大鼠，分离大脑皮质和海马，匀浆提取细胞膜蛋白，应用免疫印记法测定NMDA受体亚基l(NRl)和NR2A-2D表达的变化。结果：从P6l至P65，两组大鼠寻找平台时间均逐渐缩短，惊厥组大鼠在P65的平均寻找平台时间较对照组显著延长。惊厥组大鼠注射PTZ后发生惊厥的潜伏期与对照组比较差异无显著性。在大脑皮层，惊厥组大鼠较对照组NRl和NR2B表达水平明显下调，在海马这两种亚基表达水平无明显改变，在大脑皮层和海马区，惊厥组较对照组NR2A表达水平明显下调，NR2C表达水平明显上调。两组在皮层和海马均无NR2D表达。结论；新生大鼠反复惊厥可导致远期认知障碍，同时伴有NMDA受体的数量和结构上的长期改变，NMDA受体表达的这种改变可能在发育期惊厥导致的脑长期认知功能损害中起重要作用。     

肺肿瘤99Tcm-N(NOEt)2SPECT显像与P-糖蛋白和增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨肺肿瘤99Tcm-氮-二(N-乙基-N-乙氧基二硫代氨基甲酸盐)[N(NOEt)2]SPECT显像病变部位与对侧对应正常肺组织放射性比值(T/N)与术后病理组织中P-糖蛋白(P-gp)和肿瘤增殖细胞核抗原(PCNA)表达间的关系.方法对22例(20例为术前未经药物治疗的肺癌,2例为肺良性病变)患者进行手术,取肿瘤标本,经常规石蜡切片,用免疫组织化学技术检测病变组织P-gp和PCNA表达,并与术前99Tcm-N(NOEt)2 SPECT显像T/N比值对比.结果22例患者中,20例肺恶性肿瘤99Tcm-N(NOEt)2 SPECT显像均表现为异常放射性浓聚,T/N比值为1.29±0.04;2例肺良性病变99Tcm-N(NOEt)2显像T/N比值为1.08±0.13,其中1例为假阳性.22例患者除1例肺腺癌仅P-gp表达阴性外,其余患者P-gp、PCNA均呈阳性表达.22例患者99Tcm-N(NOEt)2SPECT延迟显像T/N比值与术后病理组织中P-gp和PCNA表达程度均无关(r值分别为0.123和-0.145,P均＞0.05,双侧),且病理组织中P-gp与PCNA表达程度也无关(r=0.062,P＞0.05,双侧).结论肿瘤细胞摄取99Tcm-N(NOEt)2与其P-gp和PCNA表达程度无关.     

大视野

卫生部近日发布《甲型H1N1流感诊疗方案（2009年第三版）》，其中首次将肥胖者列为甲流重症高危人群。专家提醒，肥胖者出现流感样症状后，应当给予高度重视，尽早进行甲流病毒核酸检测及其他必要检查。方案对如何加强重症病例的甄别和救治作出了重点描述，如持续高热3天以上；剧烈咳嗽，咳脓痰、血痰等。     

迎接“甲流”的下一轮侵袭，你准备好了吗

自从今年3月份墨西哥和美国等先后发现甲型H1N1流感（“甲流”）患者以来．甲型H1N1流感病毒正以不可阻挡的趋势席卷全球。全世界因感染“甲流”而死亡的人数已超过6770人。世界卫生组织（WHO）预计。在两年内全球1／3的人口将被感染。     

SARS治疗的相关信息

氨基肽酶N抑制剂和SARS　目前 ,紧迫问题是缺乏有效对付冠状病毒的抗病毒药物 ,如果药物能有效调节如病毒入侵靶细胞等病毒复制的关键步骤 ,将有更好的治疗效果。一些有关人类冠状病毒受体的研究可帮助找到阻止病毒扩散的方法。研究发现 ,人类细胞膜结合的金属蛋白酶、氨基肽酶N(CD13)是冠状病毒 2 2 9E的受体 ,也是肠道冠状病毒的受体 ,这种细胞表面糖蛋白在人体包括肺脏的多种组织中有表达 ,而且在免疫细胞和炎症部位活化的血管内皮中高表达 ,从而为病毒的入侵提供了潜在位点。目前 ,已研制的选择性受体抑制剂乌苯美司 (ubenimex)是一…