糖代谢在围生期小儿脑缺氧缺血损伤中的作用

围生期窒息所致脑缺氧缺血损伤是新生儿期危害最大的常见病，常造成新生儿的死亡或不同程度的致残。迄今为止，对脑缺氧缺血损伤的确切发病机制尚认识不足。目前，比较普遍易接受的学说有：能量衰竭学说，再灌注损伤和氧自由基损伤学说，钙超载学说，兴奋性氨基酸的毒性作用以及细胞因子学说等。而其中的能量衰竭在脑缺氧缺血原发性和继发性损伤中起了主导作用。     

自由基与人体健康

所谓自由基是指带有不成对电子的分子、原子、基团或离子的总称。包括超氧阴离子自由基、羟自由基、烷氧自由基、氢过氧物自由基、脂氧自由基、脂过氧自由基、氮氧自由基等。体内自由基是人体物质代谢的中间产物。一个正常的健康人体内，自由基不断生成，又不断地被体内抗氧化体系清除。如产生大于清除或清除有缺陷，则会造成自由基在体内蓄积。自由基是强氧化剂，可造成组织损伤或加速细胞老化甚至凋亡。     

老年性白内障患者血清一氧化氮的研究

目的 了解老年性白内障患者血中一氧化氮(NO)含量变化，探讨其与白内障发病关系。方法 随机收集2001年至2002年老年性白内障患者83例，与健康组30例做对照，测定血中NO含量。结果 老年性白内障患者血中NO含量高于对照组，差异有显著性。各年龄组间NO含量差异也有显著性，以62～70岁组为最高。结论 白内障患者血中NO含量变化，提示老年性白内障发病与氧自由基水平有一定关系，符合氧化损伤学说。     

氧自由基清除剂在小儿疾病中的应用

氧自由基（OFR）与人体许多疾病的病理生理过程有密切关系，抗OFR药物的实验及临床研究为多种疾病的防治开拓了一条新的途径。OFR对机体既有利又有弊，机体在多种物质代谢过程和酶促反应时均不断地有OFR生成，同时存生着消除OFR的酶系统，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX）等，二者保持相对平衡，一旦失调，OFR就会影响脂质、蛋白质、糖及核酸等物质的代谢，损害机体，引起疾病。     

前列地尔脂微球载体注射液对大鼠小肠淤血性损伤的保护作用

目的:研究前列地尔脂微球载体注射液(Lipo-PGE1)对大鼠小肠淤血性损伤的保护作用.方法:SD大鼠45只,随机分成3组(n=15):模型组、给药组(Lipo-PGE1干预)和伪手术组.采用阻断门静脉45 min和开放60min的方法建立大鼠小肠淤血性损伤模型,伪手术组只作开腹及解剖门静脉等操作,不阻断门静脉.给药组于阻断门静脉前5 min,阻断即刻、开放后5 min分别静脉注射Lipo-PGE10.5 mL(0.2μg),其余两组相应时间点分别注射同样剂量生理氯化钠溶液.门静脉开放60 min后取小肠标本作病理检查及髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量和Na /K -ATP酶活力测定.取材后向小肠内注入5%葡萄糖溶液2 mL,分别测定0,15,30,45和60 min门静脉血糖浓度.结果:假手术组肠黏膜基本正常,而模型组小肠黏膜明显损伤,且葡萄糖吸收曲线低平,吸收峰延迟,MPO活性和MDA含量显著升高,Na /K -ATP酶活力显著降低.给药组小肠黏膜损伤程度较模型组显著减轻,葡萄糖吸收曲线介于假手术组和模型组之间,吸收峰同假手术组,MPO活性和MDA含量较模型组降低,Na /K -ATP酶活力显著升高.结论:Lipo-PGE1可减轻小肠的淤血性损伤并在一定程度上保护其吸收功能,这可能与其能减轻中性粒细胞在淤血时肠组织浸润、减少氧自由基释放从而减轻脂质过氧化损伤有关.     

特重度烧伤35例治疗体会

我院于1999—2004年共收治特重度烧伤35例，除3例死亡外，其余32例均获治愈，现将体会报告如下。     

中药配合牵引综合治疗腰椎间盘突出症疗效观察及其对血清SOD活性的影响

为评价中医药综合治疗腰椎间盘突出症的疗效及探讨其可能的疗效机理.对36例腰椎间盘突出症患者进行治疗前后JOA评分与测定血清中SOD活性.结果治疗后JOA评分明显下降,SOD活性明显升高,但腰椎间盘突出症疗效与SOD活性无关.认为本疗法是治疗腰椎间盘突出症的有效方法之一,但不是通过提高SOD活性而改善临床症状的.     

糖尿病心肌梗死与氧自由基关系研究概况

本文就近十年来糖尿病心肌梗死与氧自由基(OFR)关系的临床和实验研究情况作一综述. 1 OFR的概念和特点 自由基是外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称.由氧诱发的自由基称为OFR,如超氧阴离子自由基(O-2)、羟自由基(OH-)及一线态氧等非脂性自由基.     

参附芪注射液治疗充血性心力衰竭及其对氧自由基的影响

目的观察参附芪注射液治疗充血性心力衰竭 (CHF)的疗效及其对 CHF患者氧自由基的影响.方法将患者 60例 (心功能Ⅰ～Ⅲ级 )随机分为两组,均予西医常规处理,治疗组加用参附芪注射液静滴,对照组加服地高辛.结果两组临床疗效相近;红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、血浆丙二醛 (MDA)治疗后均有改善,但治疗组改善更佳.结论参附芪注射液治疗 CHF患者 (心功能Ⅰ～Ⅲ级 )具有较好的疗效,其机制可能与改善氧自由基及增强心肌收缩力有关.     

龙眼参对小鼠化学性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的 :研究龙眼参对小鼠化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法 :分别对四氯化碳、硫代乙酰胺和对乙酰氨基酚所致小鼠化学性肝损伤模型进行分组对照实验 ,并对各项相关指标进行测定和比较。结果 :与模型组比较 ,龙眼参治疗组ALT活性明显降低 ;肝脏细胞色素P450 及细胞色素b5 含量升高 ;肝组织丙二醛的含量显著降低 ;苯胺羟化酶及氨基比林 -N -去甲基酶活性增强 ;肝微粒体Ca2 + -ATP酶的活性明显降低 ;谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶的水平明显提高。结论 :龙眼参对小鼠化学性肝损伤具有保护作用 ,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化、诱导肝药酶活性和阻滞Ca2 +通道的作用有关。