孕酮对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响

目的观察孕酮对脑缺血后脑水肿的影响,并从孕酮对血-脑屏障通透性的影响和抗氧自由基两方面进一步探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、I／R组、孕酮组。进行脑组织含水量测定,伊文思蓝渗透法血-脑屏障通透性定量分析,电镜下血-脑屏障超微结构形态学观察,脑组织SOD活性和MDA含量测定。结果孕酮能明显减轻脑水肿,降低血-脑屏障通透性,抑制SOD活性的降低和MDA含量的增高。结论孕酮抑制氧自由基的损害,降低血-脑屏障通透性,减轻脑缺血后脑水肿。     

参芪颗粒对HIV／AIDS患者血清氧自由基代谢的影响

目的探讨参芪汤治疗HIV感染者／AIDS“气血两亏”型氧自由基及其可能的作用机制。方法应用参芪颗粒对HIV感染者／AIDS“气血两亏”型16例进行治疗,经3月的观察,对比前后临床表现及氧自由基的变化。结果治疗后HIV/AIDS患者症状改善、体征积分,提高超氧化物歧化酶（SOD）含量、增加还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力。结论应用参芪颗粒治疗HIV感染者／AIDS“气血两亏”型,提高抗氧自由基水平,提高免疫功能,有明显临床疗效。     

氧自由基在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及其与高原脑水肿的关系

本文通过观察高原环境暴露下脑内氧自由基和伊文思蓝（EB）含量与脑含水量的变化，旨在进一步探讨氧自由基在高原暴露下血脑屏障改变中的作用及其与高原脑水肿的关系。取不同海拔梯度下小鼠脑组织匀浆化学法测定脑内SOD、MDA、GSH和GSH-PX活性，比色法测定脑组织内EB含量，湿干比值法测定脑含水量。结果高原暴露下，小鼠脑内SOD、MDA、GSH活性是随着海拔增高而逐渐增高，     

丹红注射液对脓毒症大鼠心肌组织氧自由基及HMGB1表达的影响

目的观察丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用,探讨其可能作用机制。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、丹红组,每组6只。盲肠结扎并穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组心肌组织超微结构改变,心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量的变化。结果 CLP术后24h,与手术组比较,模型组、丹红组大鼠心肌组织MDA含量[(5.5706±1.3251)μ/mg prot、(3.9900±1.0559)μ/mg prot比(1.1506±0.1771)μ/mg prot]、HMGB1蛋白表达量(0.6074±0.0504、0.5010±0.1049比0.1427±0.0345)升高,差异有统计学意义(P0.05),而模型组、丹红组大鼠心肌组织SOD活力[(10.5276±3.0568)nmol/mg prot、(15.5129±3.4425)nmol/mg prot比(20.5604±3.1312)nmol/mg prot]降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,丹红组大鼠心肌组织MDA含量表达降低[(3.9900±1.0559)μ/mg prot比(5.5706±1.3251)μ/mg prot,P0.05],SOD活力升高[(15.5129±3.4425)nmol/mg prot比(10.5276±3.0568)nmol/mg prot,P0.05],心肌组织HMGB1表达量降低(0.5010±0.1049比0.6074±0.0504,P0.05);相同时间点心肌超微结构提示模型组大鼠心肌细胞线粒体肿胀,部分空泡变性;丹红组心肌细胞损伤轻于模型组。结论丹红注射液对脓毒症大鼠心肌损伤有一定程度的保护作用,其作用机制可能与清除氧自由基,降低HMGB1含量有关。     

中性粒细胞与急性肺损伤

在急性肺损伤（ALI）及ARDS的发生，中性粒细胞（PMN）过度活化起着重要作用。其机制涉及PMN与肺血管内皮细胞间的粘附反应、PMN的效应反应，如呼吸爆发、脱颗粒、释放炎性细胞因子、凋亡抑制、脂质介质释放等多个方面。     

家兔颈后肌受长期应力作用的实验研究

目的 建立颈后肌受长期应力作用动物模型并进行相关研究.方法 30只家兔随机分为模型组和对照组,每组15只.模型组家兔置于特制低头位框架中,低头角度为45度,每天1次,每次5小时;对照组除不低头外余条件相同.12周后分别进行颈椎X线、颈后部红外热像图、血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶含量以及颈后肌超氧化物歧化酶和丙二醛含量观察.结果 模型组颈椎X线改变积分值实验后明显高于实验前和对照组,差异具有显著性;模型组与对照组颈后部红外热像图有明显差异;模型组血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶的含量均明显高于对照组;模型组丙二醛含量明显高于对照组而超氧化物歧化酶含量明显低于对照组.结论 家兔颈后肌受长期应力作用后出现颈部的生物力学和生物化学失衡.     

依达拉奉治疗急性颅脑损伤的临床分析

脑外伤后损伤区可发生明显炎症反应。炎症细胞．特别是多形核白细胞，可迅速诱生和激活诱导型NO合酶活性大量增加，催化NO大量增加，同时浸润于病灶部位的多形核白细胞的激活所产生的吞噬作用和呼吸爆发也产生大量的氧自由基。本文通过对本院2007年3月至5月收治的110例颅脑损伤患者，经依达拉奉治疗后血浆NO及一氧化氮合酶（NOS）含量测定，探讨急性颅脑损伤后依达拉奉的抗氧自由基的作用。     

锌-金属硫蛋白对严重烫伤大鼠氧自由基损伤的保护作用

目的　研究严重烫伤大鼠延迟复苏后氧自由基损伤及锌-金属硫蛋白(MT)的保护作用。　方法　采用大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,分成正常对照组、延迟复苏组、MT治疗组、维生素C(VitC)治疗组,应用电子自旋共振(ESR)技术和传统间接检测手段,观察伤后24、48h血浆及烧伤水肿液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA）的变化,同时对心、肝、肾、小肠的组织形态及血浆生化指标进行检测。　结果　延迟复苏组血SOD含量下降,血及水肿液MDA明显升高,各脏器组织形态及血生化指标发生明显变化。MT治疗组较延迟复苏组SOD增高（P<0.05）,MDA含量明显下降（P<0.05）,脏器组织形态及血生化指标改善,且优于VitC治疗组。　结论　严重烫伤大鼠延迟复苏后存在氧自由基损伤,应用锌-金属硫蛋白治疗有一定保护作用。     

精索静脉曲张导致睾丸功能不良时活性氧自由基的作用

作者测量了25例不育症患者(15例精索静脉曲张．平均年龄30岁;10例非精索静脉曲张患者,平均年龄28．7岁)睾丸活检标本中丙二醛(MDA)的水平。所有患者均详细询问病史,体检及进行精液检查(最少两次),并检测血清卵泡刺激素及游离睾酮水平,并行睾丸活检。阴囊彩色多普勒超声被用来确诊可疑育索静脉曲张患者,     

氧自由基损伤在压疮形成中的作用机制实验研究

目的探讨氧自由基在压疮形成中的作用机制。方法将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组（C组）、不完全性缺血组（I组）及不完全性缺血再灌注组（IR组），均仰卧于简易加压装置中，C组未受压2h后处死，I组承受70mmHg压力2h后处死，IR组承受70mmHg压力2h并于解压2h后处死。结果I组和IR组皮肤肉眼观察均出现紫红色，皮肤、肌肉光镜下观察均出现炎性细胞浸润、水肿．并且IR组更明显；I组与C组比较，超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量差异无显著性意义（均P〉0．05），IR组与C组、I组比较，SOD活性显著下降（P〈0．01，P〈0．05），MDA含量显著增加（均P〈0．01）。结论压疮的形成过程中不完全性缺血再灌注加重组织细胞损伤，其中氧自由基起着重要的作用。