雷公藤对柔红霉素肾病大鼠影响的研究

观察了雷公藤多甙(T_Ⅱ)对柔红霉素肾病大鼠肾皮质丙二醛(MDA)、血清MDA、尿蛋白和肾脏病理组织学的影响:T_Ⅱ显著降低柔红霉素肾病大鼠尿蛋白、肾皮质MDA和血清MDA,肾脏病理组织学改变也明显减轻,这些变化类似于自由基清除剂(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和维生素E)对该模型的影响。结果提示T_Ⅱ具有清除氧自由基和(或)阻断脂质过氧化反应作用,可能是T_Ⅱ抗炎机制所在。     

缺血－再灌注兔心肌肌浆网自由基的测定

应用电子自旋共振波谱仪（ＥＳＲ）直接检测了缺血－再灌注兔心肌肌浆网自由基的变化，以探讨肌质网系统与氧自由基的关系。实验中将２０只兔随机分为再灌注对照组、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）组、ＡＴＰ－氯化镁组和人参皂甙Ｒｅ组。实验结果，ｇ值２．００４６处为半醌自由基波谱，其相对浓度各组依次为７８．９４±２．１２６，１４．４６±２．８６，２０．６５±７．６５，１４．６６±３．６７（ｘ±ＳＤ），对照组与用药组均有显著性差异（Ｐ＜０．０５），表明缺血－再灌注兔心肌肌浆网产生大量的自由基，用ＥＳＲ可以直接检测到半醌自由基，外源性高能磷酸盐制剂ＡＴＰ－氯化镁及人参皂甙Ｒｅ与超氧化物歧化酶一样，发挥清除兔心肌肌浆网自由基的作用。     

颅内动脉瘤的病理改变与氧自由基

自由基是具有未配对电子的原子或原子团,参与生物体内许多化学反应,是生物体内最重要的电子受体。氧在生物体内通过单电子还原产生化学性质活泼的物质称活性氧(ROS),它们包括超氧负离子自由基(·O2-)、过氧化氢(H2O2)和羟基自由基(·OH)等。氧自由基包括·O2-和·OH。动脉瘤是动脉某一部分的局限性或弥漫性扩张。颅内动脉瘤的主要病理改变有瘤壁内膜、中膜弹力纤维、胶原蛋白的降解和消失,中层平滑肌的凋亡和动脉粥样硬化等改变。近年来,越来越多的文献报道氧自由基与动脉瘤的发生、发展有关。1动脉瘤瘤体氧自由基的表达及其机制Miller…     

氧自由基致痛的机制

目的 以生物电学为研究对象，探讨氧自由基致痛机制。方法 通过查阅国内外有关氧自由基致痛的献，综合分析氧自由基增多的原因，氧自由基堆集形成负电位和氧自由基致痛机制。结果 损伤组织的病理变化，使体内氧自由基急剧增多，有实验证明损伤组织局部有氧自由基堆集。自由基的特点是具有未配对的电子，这种未配对的电子容易脱离自由基电子轨道，而成为自由电子。另有实验也证明大量的自由电子存在，形成了损伤局部负电位。损伤组织局部负电位可视为损伤组织内原电池，根据电化学原理，该原电池具有腐蚀作用，能释放电子，形成电子流，其腐蚀作用随电子流流动方向进行。结论 起始于损伤组织负电位的电子流，朝向电位高的痛神经末梢流动，当电子流刺激达到阈值电位时，Na^ ，K^ 通道开放，膜电位翻转，产生了动作电位，引起疼痛。     

依达拉奉治疗急性颅脑损伤的临床分析

脑外伤后损伤区可发生明显炎症反应。炎症细胞．特别是多形核白细胞，可迅速诱生和激活诱导型NO合酶活性大量增加，催化NO大量增加，同时浸润于病灶部位的多形核白细胞的激活所产生的吞噬作用和呼吸爆发也产生大量的氧自由基。本文通过对本院2007年3月至5月收治的110例颅脑损伤患者，经依达拉奉治疗后血浆NO及一氧化氮合酶（NOS）含量测定，探讨急性颅脑损伤后依达拉奉的抗氧自由基的作用。     

虾青素的生物活性及开发应用前景

虾、蟹经加热烹调,其外壳逐渐呈现鲜红色,这种红色色素的主要成分是虾青素(as-taxanthin)。虾青素早在三十年代即从虾、蟹壳中分离出来,但直到八十年代中期才对其生物学功能进行广泛研究。 虾青素,3,3＇-二羟基-4,4＇-二酮基-β,β＇胡萝卜素,是一种非维生素A原的类胡萝卜素,在动物体内不能转变为维生素A,但它有极强的抗氧化性能。动物实验表明它有抑制肿瘤发生、增强免疫功能等多方面的生物学     

脑缺血、氧自由基清除剂与脑保护

脑缺血是临床上常见且预后不良的一种病症。其主要的病生机制包括：兴奋性氯基酸释放增多，细胞内钙超载、自由基生成增加和代谢性酸中毒。这三又相辅相成．如NMDA受体与钙通道耦联．谷氨酸作用于NMDA受体，打开钙通道，使胞外钙流入胞内增多，乃致钙超载，即可促进自由基的生成，而自由基通过攻击细胞膜上的多聚不饱和脂肪     

氧自由基动态变化与胆红素结石成石的实验研究

用胆红素结石（ｐｓ）兔模型进行实验，设单纯胆道梗阻（ＢＯ）组、梗阻和大肠杆茵感染（ＢＯＩ）组及空白对照组，观察肝组织及胆汁氧自由基（ＯＦＲ）变化情况及对ＰＳ的影响。实验结果：肝组织部分ＯＦＲ、前列腺素Ｅ＿２（ＲＧＥ＿２）及ＰＳ的动态变化趋势相似，三者呈正相关；ＢＯＩ组的上述指标均较ＢＯ组为高。提示ＯＦＲ可能促使ＰＧＥ＿２合成，后者致糖蛋白分泌而参与ＰＳ的形成；大肠杆菌感染可能在梗阻的基础上增多ＯＦＲ的生成而增加了Ｐｓ的形成。     

红花注射液对家兔脑缺血再灌注损伤时氧自由基变化的影响

目的:探讨红花注射液对脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的防治效应。方法:制作健康日本大耳白兔脑缺血-再灌注损伤模型,随机平均分为红花组(n=10)、缺血-再灌注组(n=10)和假手术对照组(n=10),应用黄嘌呤氧化酶法测定血浆SOD活性,用放免法测定血浆MDA浓度,并行脑组织电镜观察。结果:脑缺血再灌注期间,血浆SOD活性明显低于假手术对照组(P<0.05);血浆MDA浓度显著高于假手术对照组,尤以再灌注120min变化更显著(P<0.01);脑组织超微结构发生异常改变。使用红花注射液后,上述指标的异常变化均明显减轻,其差异有显著性。结论:氧自由基是CIRI的重要发病学因素之一,而红花注射液可能通过清除氧自由基减轻CIRI。     

利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用

目的　研究利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用。方法　雄性健康新西兰兔 2 4只 ,分 3组 :空白组 (S -S ,输注生理盐水 ) ,内毒素组 (L -S ,输注内毒素后输注生理盐水 ) ,预防组 (Ld2 -L ,输注内毒素前 10min输注利多卡因负荷量 2mg·kg- 1 ,然后 2mg·kg- 1 ·h- 1 ) ,控制呼吸 ,吸氧浓度 95 % ,输注内毒素后 6h杀兔。观察氧合指数 (PaO2 FiO2 )、肺动态顺应性 (Cdyn)、支气管肺泡灌洗液 (BALF)白蛋白含量、肺湿 干重比值、肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)以及肺形态学变化。结果　内毒素组PaO2 FiO2 、Cdyn 和肺组织SOD活性明显下降 ;BALF白蛋白含量、肺湿 干重比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升 ;肺泡结构严重毁坏 ,肺泡间隔增宽 ,大量炎症细胞浸润。利多卡因预防可明显减轻这些变化。结论　利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤有明显的预防作用