血管免疫母细胞淋巴结病一例报告

男，6岁，14个月前偶然发现在颈左侧鸽卵大包块，无痛，且逐渐增大．2个月后又出现3个肿大淋巴结，盗汗、无力、食欲减退，体重减轻，躯干皮肤出现斑丘样疹。间断性发热，多汗。诊断为颈部淋巴结结核，经抗结核治疗4个月无效，病后7个月同侧颈部又出现2个肿大淋巴结，于某医院做二次淋巴结活检诊断为何杰金氏病．用长春新碱．环磷酰胺等治疗效果不佳．故转入我院。     

小儿血管瘤发病机制的研究现状

血管瘤是以血管内皮细胞增殖为特征的真性肿瘤。发病率可达 1%～ 2 %。生后 2周～ 4周左右出现肿物。通常是 1岁以内 (增生期 )肿瘤迅速增长 ,1岁以后 (退化期 )肿瘤停止生长并逐渐缩小直至完全或基本消退[1] 。血管瘤的发病机制目前仍不完全清楚。近来研究表明血管内皮细胞、血管形成 (抑制 )因子、细胞外基质 (ECM)和雌激素及其受体在血管瘤发生过程中起重要作用。本文主要从这些方面阐述血管瘤发病机理的研究进展。1　血管内皮细胞早在 1982年 ,Mulliken[2 ] 等就根据内皮细胞增生与否将先天性皮肤血管病变分为血管瘤和血管畸形。血管…     

黏液炎性纤维母细胞性肉瘤2例临床病理及影像学分析

黏液炎性纤维母细胞性肉瘤(MIFS)是好发于肢端的纤维母细胞性肉瘤,较少见,因其好发于四肢肢端,称为肢端MIFS,但临床发现其不仅发生于肢端,亦发生于其他部位。本文对2例较罕见的非肢端MIFS进行分析,结合其临床相关资料及文献,复习MIFS的临床病理特征、鉴别诊断及影像学表现特征,报道如下。     

胰岛母细胞增生症一例

患婴女 ,2 8ｄ ,第一胎 ,孕 3 7周。因胎膜早破及疑有脐带绕颈于 2 0 0 1年 10月 2 8日入院行剖宫产术。其母否认糖尿病史。患婴出生后第 3天出现频繁抽搐。体检 :患婴肥胖 ,体重 4.7ｋｇ。实验室检查 :空腹血糖 1ｍｍｏｌ/Ｌ ,血胰岛素 5 5 .9ｍＵ/Ｌ。Ｂ超及ＣＴ检查未发现胰腺异常。经静脉持续补糖及推注地塞米松 ,血糖仍低于正常水平 ,患婴症状加重 ,反应差 ,家属要求放弃治疗 ,于住院 2 8ｄ时死亡。病理检查 :胰腺重 6ｇ,4.5ｃｍ× 1.0ｃｍ× 0 .4ｃｍ。切面灰黄色 ,质软 ,未扪及肿物。镜下观察 :胰岛数量明显增多 ,体积增大 ,形态不规…     

伴有肌样/肌纤维母细胞性分化的隆突性皮纤维肉瘤的临床病理分析

目的 探讨隆突性皮纤维肉瘤（ＤＦＳＰ）中肌样／肌纤维母细胞性分化的本质及其临床病理学意义。方法 采用常规ＨＥ切片对１２４例ＤＦＳＰ进行筛选,对6例伴有肌样／肌纤维母细胞性分化的ＤＦＳＰ病例进行免疫组织化学标记,其中２例加做电镜检测。结果 肌样／肌纤维母细胞性分化多出现在纤维肉瘤型ＤＦＳＰ（ＦＳ－ＤＦＳＰ）中,表现为肿瘤周边部或肿瘤内散在性分布的深嗜伊红色小结节或短要束,由梭形细胞组成,细胞多无异型性,核分裂象也罕见,形态上似平滑肌细胞或肌纤维母细胞。免疫组织化学标记显示肌样区域细胞表达α－平滑肌肌动蛋白和肌物质特异性肌动抗原,不表达ＣＤ３４;电镜观察证实细胞含有质膜下微丝束、局灶性致密体及微胸饮囊泡样结构,与肌纤维母细胞相一致,结论 ＤＦＳＰ中的肌样／肌纤维母细胞性分化可能是间质中肌纤维母细胞增生的结果,并非代表了瘤细胞的真性肌纤维母细胞性分化。     

肢端黏液样炎性纤维母细胞肉瘤2例及文献复习

目的探讨肢端黏液样炎性纤维母细胞肉瘤的临床病理学特征及鉴别诊断。方法对2例发生在下肢末端的黏液样炎性纤维母细胞肉瘤进行光镜观察和免疫组化标记，并复习文献。结果2例发生在下肢末端的病程较长的渐进性肿块，术后局部复发。镜检：病变呈多结节状，边界不清；黏液样基质中见数量不等的各类炎细胞浸润，散在或灶性分布梭形、奇异形和多空泡状脂肪母细胞样3种形态的瘤细胞。免疫表型：肿瘤细胞Vim弥漫阳性，CD68和CD34灶性阳性，CK、SMA、HHF-35、S-100蛋白、CD45、CD45R0、CD15、CD30均阴性。结论此病病程较长，术后易局部复发，是一种低度恶性的肿瘤。鉴于病变黏液样基质及各类炎细胞浸润的背景较为突出，而特征性的瘤细胞稀疏，应注意与炎症性病变或具有相似组织形态的良性或恶性肿瘤鉴别。     

不同类型的HBsAg真核表达质粒在EBV永生化B淋巴母细胞中的表达

目的 探讨3种不同类型的HBsAg真核表达质粒在EBV永生化B淋巴母细胞中的表达。方法 用3种不同类型的质粒载体分别构建乙型肝炎表面抗原（HBsAg)真核表达质粒（pCI-S,pMEP4-S,pLXSN-S)；然后用阳离子脂质体介导的转染法分别转染正常人EBV永生化的B淋巴母细胞，经G418或HygromycinB筛选出抗性细胞克隆，用RT-PCR检测抗性细胞总RNA中目的基因在转录水平的表达；用ELISA检测抗性细胞培养上清和细胞裂解液中HB-sAg的含量。结果 3种不同类型HBsAg重组表达质粒转染的EBV永生化B淋巴母细胞，在转录水平上，可检出HB-sAgmRNA的表达；在蛋白水平上，细胞增养上清和细胞裂解液均可检出HBsAg；而以EB病毒表达质粒pMEP4-S表达最高，真核表达质粒pCI-S和逆转录病毒表达质粒pLXSN-S表达HBsAg的量无明显差异。结论 3种不同类型的HBsAg真核表达质粒均可在EBV永生化B淋巴母细胞中稳定表达，EB病毒表达质粒pMEP4-S表达的HBsAg明显高于真核表达质粒pCI-S和逆转录病毒表达质粒pLXSN-S。     

作者书写文内标题须知

患男性,67岁,因全身浅表淋巴结肿大半年余,发热,全身皮疹4h,于1998年4月19日入院。入院前半年发现全身浅表淋巴结肿大,无疼痛,故未诊治。入院前4h因“肠炎”而输“卡那霉素”的过程中出现发热,全身斑丘疹而转入本院。入院时查体：T38℃,P90次／min,R20次／min,BP20／12kPa,全身浅表淋巴结肿大,约0．5～2．0cm大小,质中偏硬,活动度尚可,右颈部淋巴结有压痛,心肺未见异常。肝于肋下2cm无触痛。     

AT2R转染表达促进人肾间质纤维母细胞凋亡

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）2型受体（AT2R）基因表达对人肾间质纤维母细胞凋亡的影响。方法 构建带AT2R基因的重组复制缺陷型腺病毒载体（AdCMV-AT2R),转染培养的人肾间质纤维母细胞,用流式细胞仪检测AT2R细胞表达率,RT－PCR方法检测AT2R,bcl-2和bax mRNA表达,肾间质纤维母细胞凋亡用流式细胞仪、原位末端标记法检测。结果 构建的AdCMV-AT2R转染培养肾间质纤维母细胞表达率为90．6％。AT2R峰值表达时,其凋亡发生率较末转染组增加3．2倍（P＜0．01）,bax表达增加76．3％（P＜0．05）,bcl-2则无明显变化,TUNEL检测结果表明转染组出现大量凋亡细胞。结论 AT2R转染表达可显著增加体外培养肾间质纤维母细胞的凋亡,这对延缓肾间质纤维化是有益的。     

纤维母细胞增强HCE16/3细胞IL-1基因表达的研究

目的 :研究纤维母细胞对HPV 16型DNA永生化的人宫颈上皮细胞 (HCE16 /3细胞 )白细胞介素 1(IL 1)基因表达的调节。方法 :应用Northern印迹法分析纤维母细胞、纤维母细胞条件培养液以及纤维母细胞分泌的角质细胞生长因子 (KGF)对HCE16 /3细胞IL 1基因表达的影响。结果 :在正常情况下 ,HCE16 /3细胞IL 1基因表达水平很低 ,但在与纤维母细胞作共同培养时 ,IL 1基因的表达水平明显上调。如使用纤维母细胞条件培养液 ,IL 1基因的表达也呈上调现象 ,上调反应明显与条件培养液所占比例有关。进一步的研究表明 ,条件培养液中刺激IL 1基因表达的物质主要为纤维母细胞分泌的KGF。结论 :在体内 ,间质细胞可影响宫颈上皮性肿瘤的生长