正畸牙移动相关牙根吸收研究进展

牙根吸收是正畸牙移动常见并发症,大量研究发现其发生率为20%～100%[1]。尽管大多数正畸牙移动引起的牙根吸收不会危及牙齿的生理功能和生存状态,但由于其多发性和高发性,已受到正畸学者的广泛关注。     

牵引力大小对关闭间隙时滑动阻力影响的三维非线性有限元研究

目的探讨滑动法关闭间隙时牵引力大小对弓丝滑动的影响。方法在全牙列及其牙周组织、弓丝、矫治器的三维有限元模型上,用非线性方法计算不同大小牵引力作用下沿0．048cm×0．064cm（0．019英寸×0．025英寸）不锈钢弓丝滑动时,弓丝与托槽的接触点数目、接触力大小等影响滑动摩擦力大小的因素。结果牵引力小于或大于150g时,后牙接触点多、接触正压力大,滑动阻力较大,使滑动受限;150g牵引力时,整段弓丝特别是后段弓丝与托槽接触点均匀,后段弓丝接触正压力最小,滑动阻力最小。结论使用0．048cm×0．064cm（0．019英寸×0．025英寸）不锈钢弓丝滑动关闭间隙时,过小、过大的牵引力均不利于弓丝的滑动,150g力时滑动阻力最小,有利于弓丝的滑动。     

正畸力作用下上颌尖牙牙周膜的应力应变分布

背景：口腔临床工作者可以根据牙周膜应力分布控制正畸施力的方式和大小,从而优化正畸力系统设计。 目的：分析正畸力载荷作用下牙周膜的应力应变分布。 方法：将上颌尖牙牙根近似为抛物线形柱体模型,分析上颌尖牙牙根在正畸力作用下牙周膜应力应变分布。对模型加载、求解,对近似模型在剪力、轴力、弯矩以及扭矩分别作用下牙周膜应力应变分布进行分析,并将计算结果应用到正畸力作用下牙周膜应力应变分析。 结果与结论：实验结果显示有限元分析和理论计算结果差别较小,最大为13.4%,并且高应力区出现在牙槽嵴顶部截面。正畸力作用下牙周膜中应力应变分布比较复杂,应力应变分布不仅与牙根长度,还与不同的加载力系统有关。因此临床治疗过程中,口腔医生应适当地考虑这些因素。 关键词：牙周膜;正畸力;应力应变分布;上颌尖牙;生物力学 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.13.009     

正畸牙移动过程中牙周组织白细胞介素8的表达

背景：白细胞介素8作为一种与骨改建相关的炎性细胞因子,参与牙周组织的改建,促进牙槽骨的吸收,是骨吸收的标志物之一。 目的：观察正畸力对牙周组织改建过程中白细胞介素8表达的影响。 方法：将10周龄雄性SD大鼠上颌一侧第一磨牙与上颌切牙之间安置正畸装置,并施加0.49 N近中向正畸力,在加力后1,3,5,7,14 d取材,进行组织形态分析法、免疫组化染色检测白细胞介素8在牙周组织中表达的阳性细胞的面密度值。 结果与结论：正常大鼠牙周组织内白细胞介素8的表达呈弱阳性;随加力时间的延长大鼠牙周组织牙周膜细胞白细胞介素8表达增强,加力后5 d达到高峰,之后开始下降。实验提示正畸力可引起局部牙周组织炎症及白细胞介素8的释放。正畸牙移动早期,白细胞介素8的释放可能是牙周组织早期炎症反应和牙槽骨改建的触发因素之一。     

小鼠正畸加力过程中脾脏T淋巴细胞亚群变化

目的:观测小鼠磨牙加力不同时间点脾脏CD3+、CD8+、CD4+T淋巴细胞及Th细胞亚群的比例变化,分析正畸加力对免疫系统中T淋巴细胞变化的影响.方法:4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为1 d、3 d、5 d和7 d加力组以及相应时间的对照组.加力组向磨牙施加25 g力;对照组安置相同加力装置,力值为0.使用流式细胞...     

胶原纤维和基质金属蛋白酶9在大鼠正畸牙根吸收中的表达及意义

背景:牙根吸收是正畸治疗中最常见的并发症,也是当前正畸研究中的热点,目前关于牙根吸收过程中不同时间点下牙周组织胶原纤维的重塑过程及其与基质金属蛋白酶9的关系尚不清楚。目的:研究在正畸源性牙根吸收过程中,压力侧不同时间点牙周组织中胶原纤维重塑和基质金属蛋白酶9的表达情况。方法:选取30只8周龄雄性Wistar大鼠,牵拉左侧上颌第一磨牙向近中移动,建立正畸牙移动模型(实验组),右侧第一磨牙不做任何处理(对照组)。加力后1,3,5,7,14,21 d,利用组织形态学技术观察分析牙槽骨和牙根表面、牙周组织胶原纤维变化以及基质金属蛋白酶9表达情况。结果与结论:(1)苏木精-伊红染色和Masson三色染色证实,与对照组相比,加力后不同时间点实验组牙槽骨和牙根表面均发生不同程度的牙根吸收,牙周组织胶原纤维发生结构重构,在7,21 d重构最显著,并且随加力时间延长单位面积内胶原纤维表达先减少后增多;(2)免疫组织化学染色证实,与对照组相比,实验组基质金属蛋白酶9表达增多,随加力时间延长基质金属蛋白酶9表达量呈现先增多后减少的趋势;Pearson相关分析显示,基质金属蛋白酶9与牙周组织胶原纤维的表达具有...     

正畸力作用下兔牙周组织中雷帕霉素靶蛋白和核糖体蛋白S6激酶的表达

目的探讨正畸牙移动过程中雷帕霉素靶蛋白（mTOR）和核糖体蛋白S6激酶（p70 S6K）在牙周组织改建中的作用。方法选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;左侧未戴矫治器,作为对照侧。分别在戴矫治器后3、5、7、14 d各处死6只实验动物。采用苏木精-伊红染色、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot免疫印迹分析方法观察牙周组织形态学变化及mTOR和p70 S6K表达的变化。结果组织形态学观察可见,实验侧牙周组织较对照侧有明显改建,牙槽骨由致密变得疏松,细胞的排列由有序变得紊乱,牙槽骨的骨壁由平整变得凹凸不平,出现了破骨细胞及骨陷窝。RT-PCR结果显示,加力3 d后牙周组织中p70 S6K mRNA表达增强,7 d后牙周组织中p70 S6K mRNA明显增强,随后缓慢下降,与对照侧相比,其差异有统计学意义（P＜0.01）。Western blot免疫印迹分析与RT-PCR结果一致。结论在正畸牙移动过程中,兔牙周组织中mTOR和p70 S6K的表达明显增强,提示mTOR和p70 S6K参与牙周组织改建,并在牙周组织改建中起重要作用。     

正畸作用力与牙周支持组织的应力分布

应用光弹技术,制做牙周组织光弹模型,模拟正畸临床常见的四种不同方向的加载,直观的显示各种加载下牙周支持组织内的应力分布。结果表明,应力在牙周支持组织内的分布与加力的方向,牙根的形态,牙齿的轴倾度密切相关。以上结果对正畸临床合理使用矫治力,正确的移动牙齿,有—定指导意义。     

鼠牙正畸移动后成骨细胞活性变化的实验研究

本实验使用固定矫治器对90只Wistar鼠分别施以50、100克矫治力后观察不同时期内(1、3、6天)牙槽骨表面碱性磷酸酶及四环素混合物的变化。结果表明:正畸力抑制压力侧牙槽骨表面的碱性磷酸酶活性及四环素混合物的形成,这种抑制作用与力值的大小有关。此变化是由于骨形成受到抑制以及随后的骨吸收引起的。张力侧碱性磷酸酶活性及四环素混合物的形成也与力值的大小有关,说明骨形成也受力值的影响。     

正畸牙齿移动信号传导机制的研究现状

正畸牙齿可以将外力这一物理刺激转变为化学信号,进而指导细胞完成各方面的功能,进行牙周改建。研究正畸牙齿移动过程中的信号传导机制有助于对牙周重建这一复杂过程的深入理解和认识。