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31.
小针刀治疗椎动脉型颈椎病的脑血流灌注断层显像的观察 总被引:6,自引:1,他引:5
目的 :探讨以小针刀治疗椎动脉型颈椎病的临床效果。方法 :采用小针刀对 75例患者进行治疗并于治疗前后分别进行脑血流灌注断层显像 (SPECT)检查。结果 :39例治愈 ,2 2例好转 ,14例无效。总有效率为 81.3%。随访半年 ,39例治愈者未见复发 ;5 1例脑 SPECT治疗前后检测 ,局部脑血流半定量 R值分别为 (0 .74± 0 .0 6 ) ,(0 .90± 0 .0 4 ) (P <0 .0 1)。结论 :小针刀治疗椎动脉型颈椎病有较好的疗效 ;脑 SPECT可为该病的诊断及疗效作出客观评价。 相似文献
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34.
许多肝脏手术,特别是切除很大肝内病灶和肝移植,都需要一段缺血时间.血供恢复后,肝脏受到进一步的"打击",加重缺血所造成的损伤,即所谓的肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion I/R)损伤[1]. 相似文献
35.
缺血性心脏病是当今危害人类健康的常见病。近年来随着医疗技术的发展,处理的方法由单纯的药物发展到溶栓、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、支架植入术、冠状动脉旁路术(CABG)、激光再通、心肌打孔等方法。同时对心肌缺血再灌注(I/R)的实验和临床研究也在不断的前进和发展。心血管活性物质作为在其中起重要作用的一员,研究更是越来越深入,下面就部分心血管活性物质在心肌缺血再灌注中研究进展综述如下。 相似文献
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37.
无创性缺血预处理延迟相心肌保护作用及其机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过建立大鼠在体缺血再灌注模型 ,探索无创性缺血预处理 (NIPC)延迟心肌保护作用 ,以及核因子κB (NF κB)在此过程中所起的作用。方法 将SD雄性大鼠随机分成 4组 ,Ⅰ组 (I/R组 ) ;Ⅱ组 (NIPC组 ) ;Ⅲ组 (PDTC NIPC组 ) ;Ⅳ组 (PDTC组 )。PDTC为NF κB特异性抑制剂。建立体内大鼠缺血再灌注模型 ,分别结扎前降支 4 5min ,复灌 30min ,观察大鼠心肌超微结构、心律失常发生率 ,并测量超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白 70 (HSP70 )、NF κB的值 ;复灌 2h测定心肌梗死面积。其中NIPC为I/R前 2 4h采用止血带阻断双下肢血流 5min ,复灌 5min ,反复 3个循环。结果 Ⅱ组心功能恢复优于其它 3组、心梗面积小于其它 3组(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;心律失常发生率较其他 3组低 (均P <0 0 5 )。Ⅲ组的各项结果与另外 3组比较均有统计学意义 ,Ⅰ和Ⅳ组的结果差别没有统计学意义。结论 无创性缺血预处理可以起到延迟相心肌保护作用 ;NF κB在预处理过程中可以诱导产生心肌保护蛋白 ,但在心肌持续缺血过程中作为一种重要炎症因子可加重心肌损伤。 相似文献
38.
【目的】探讨干细胞动员剂动员的骨髓干细胞的心肌细胞分化潜能及对缺血心肌的影响。【方法】用异丙肾上腺素制作大鼠心肌坏死模型,联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀动员大鼠自体骨髓干细胞释放和迁移至心肌坏死灶,于用异丙肾上腺素后24h、4周杀死大鼠,取出心脏,通过免疫组化、HE染色和VG染色方法观察大鼠心肌坏死灶的CD34^ 细胞的浸润及心肌血管再生、心肌纤维化的情况。【结果】使用异丙肾上腺素后24h,动员组大鼠心肌坏死区可见CD34^ 细胞浸润,并有CD34阳性的新生心肌细胞生长,4周后瘢痕组织少,心肌纤维化程度轻,缺血心肌基本结构得到保护。【结论】急性心肌缺血坏死发生后,联用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)和辛伐他汀能迅速动员自体骨髓干细胞向心肌坏死灶内迁移、存活和向心肌细胞、血管内皮细胞等分化;并能抑制缺血心肌纤维化和保护缺血心肌基本结构。 相似文献
39.
钙结合蛋白D28k与脑缺血/再灌注损伤 总被引:2,自引:0,他引:2
<正>脑栓塞、心搏骤停等损伤会导致神经系统发生缺血缺氧损害,在血流重新灌注后,脑细胞会出现选择性和延迟性脑细胞死亡,尽管这种缺血后延迟性神经细胞死亡的病理机制尚不清楚,但是,许多实验表明这种细胞死亡可能继发于细胞浆内游离钙浓度过高。所以,近年来人们对能够调控细胞内钙离子浓度的钙结合蛋白产生了浓厚的兴趣,研究它是否具有脑缺血后神经保护作用。 相似文献
40.
一位退休的老教师常常感到右下肢麻木,发凉,怕冷。而且每走1~2千米后就出现间歇性跛行,体息后缓解。老教师自以为是老年人由于缺钙而导致的一些症状,或者是骨质发生了退行性变,也没在意,就自己买了一些补钙的药物。可吃了一段时间之后,症状却逐渐加重,才到医院去检查。医生检查后发现其右下肢皮温稍 相似文献