二尖瓣球囊分离术前后血浆心钠素和肾素－血管紧张素－醛固酮水平的变化

本文采用放射免疫分析法测定了２６例患者二尖瓣球囊分离术前后血浆心钠素（ＡＮＰ）、肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素ＩＩ（ＡＴＩＩ）和醛固酮（ＡＬＤ）水平的变化，并与血液动力学参数的变化作相关分析。结果发现：术前ＡＮＰ、ＰＲＡ和ＡＬＤ水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或０．００１），术后ＡＮＰ水平显著下降（Ｐ＜０．００１），但仍高于对照组（ｐ＜０．００１），而术后ＰＲＡ、ＡＬＤ以及术前后ＡＴＩＩ水平均无明显变化。ＡＮＰ水平与心率、平均右房压、平均左房压和平均二尖瓣跨瓣压差呈显著正相关，与心输出量和二尖瓣口面积呈显著负相关（Ｐ＜０．０５或０．００１），与ＰＲＡ、ＡＴＩＩ和ＡＬＤ水平无显著相关关系（Ｐ＞０．１）。     

通心络对兔髂动脉球囊损伤后内膜增生的影响

探讨通心络对动脉球囊损伤后内膜增生的影响及其机制。 36只健康家兔随机分球囊损伤组 (n =12 )、球囊损伤 +通心络组 (n =12 )和假手术组 (n =12 ) ,分别于第 7天及 2 8天处死家兔。组织切片行Wergert弹力纤维染色和增殖细胞核抗原免疫组织化学染色 ,并行形态学观察及形态计量分析。结果发现 ,球囊损伤组与球囊损伤+通心络组及假手术组相比内膜面积、内膜面积与中膜面积之比显著增大 ,管腔面积显著减小 (P <0 .0 5 )。三组均有增殖细胞核抗原表达 ,但球囊损伤组较球囊损伤 +通心络组及假手术组增殖细胞核抗原阳性细胞数、阳性百分率、增殖指数显著增高 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,通心络可抑制动脉球囊损伤后内膜增生 ,这一作用的机制可能与通心络抑制动脉壁细胞增殖细胞核抗原的表达有关。     

单纯球囊扩张与支架源性冠状动脉内膜增生程度的比较及相关因素

经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄的防治是PTCA的当务之急。新生内膜增生既是导致支架内再狭窄的主要原因，也是导致球囊PTCA后再狭窄的原因之一。动物实验，显示支架置入后内膜的增生远较单纯球囊扩张显著，并可能与血管损伤和炎症反应有关。     

反复发作室性心动过速电复律6次成功1例

患者，男，68岁。因持续性胸骨后压榨性疼痛2h急诊入院，经心电图、肌钙蛋白T证实为急性广泛前壁心肌梗死。急诊冠状动脉造影示左前降支近中段完全闭塞，右冠状动脉中远端与左回旋支中端狭窄85％。对左前降支行球囊扩张与支架植入术，右冠状动脉与左回旋支狭窄择期介入治疗，术后口服阿司匹林、抵克力得、氟伐他汀、倍他乐克、福辛普利，皮下注射低分子肝素，静脉滴注硝酸甘油。     

经皮球囊二尖瓣成形术后左房功能改变及随访

用二维超声心动图对39例风湿性二尖瓣狭窄（MS）患者于经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）前后行左房功能检查。32例手术后1年、12例手术后4年随访，并与30例正常人对照。MS患者术前左房容量增加，术后明显下降，但仍高于正常人，术后1年及4年随访较术后即刻有进一步改善。术前左房被动排空量减少，主动排空量增多，术后即刻及1年、4年后随访接近正常人。上述各项有关指标的变化与二尖瓣面积（MVA）有较好的相关性。表明，PBMV后随着MVA的扩大左房排空功能明显改善，基本可达到正常生理状态。左房容量于术后明显减少，并随着时间的推延进一步改善。     

二尖瓣球囊扩张术治疗二尖瓣狭窄合并顽固性大咯血一例

患者男 ,2 4岁 ,因反复胸闷、气短 10个月 ,咯血 5d入院。入院查体 :休克体征 ,贫血外观 ,心尖部可闻及重度舒张期隆隆样杂音及III/ 6级收缩期吹风样杂音 ,余无阳性体征。经心脏彩超等检查后诊断为风湿性二尖瓣重度狭窄 (MS)合并轻度关闭不全。入院后经用镇静剂、利尿剂、止血剂及抗休克等处理 ,仍咯鲜血不止 ,且生命体征极不稳定。遂于 2d后行急诊二尖瓣球囊扩张术 (PBMV)。术中未给肝素以防咯血加重造成窒息。手术操作时间仅 16min。术后舒张期杂音明显减弱 ,左房压由 2 8mmHg(1mmHg =0 133kPa)降至 7mmHg。术后咯血停止 ,第 3天出…     

妊娠7个月风湿性心脏病患者急诊二尖瓣球囊扩张术1例

1病历报告 患者,女,25岁,因心慌、气短伴咳嗽、咳痰1周入院.1周前因受凉出现咳嗽,咳白色粘痰,不规则发热,体温最高达38℃,活动后心慌、气短,夜间不能平卧,在外院经抗炎治疗,体温恢复正常,但心慌、气短、咳嗽、咳痰无明显好转,且出现痰中带血,心脏超声示:左房增大,二尖瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全.     

再次经皮球囊二尖瓣成形术治疗成形术后再狭窄的疗效观察

目的　评价再次经皮球囊二尖瓣成形术 (PBMV)治疗二尖瓣狭窄PBMV术后再狭窄的临床疗效。方法　采用Inoue法对 2 9例PBMV术后再狭窄患者进行再次PBMV ,并与 2 5 8例首次接受PBMV的患者进行疗效比较。结果　再次PBMV后二尖瓣口面积由 ( 0 98± 0 13)cm2 增至 ( 1 6 5±0 2 4)cm2 (P <0 0 0 1) ,二尖瓣跨瓣压差由 ( 2 6 5± 1 44 )kPa( 1kPa =7 5mmHg)降至 ( 0 79± 0 2 3)kPa(P<0 0 0 1) ,左房平均压由 ( 3 37± 0 6 2 )kPa降至 ( 1 6 6± 0 93)kPa(P <0 0 0 1) ,左房内径由 ( 4 5 2± 0 5 7)cm降至 ( 4 17± 0 5 0 )cm(P <0 0 5 )。再次PBMV组二尖瓣口面积增加值与左房平均压下降值小于首次PBMV组 [分别为 ( 0 6 7± 0 11)cm2 vs( 0 88± 0 32 )cm2 (P <0 0 5 )与 ( 1 71± 0 88)kPavs( 1 94± 0 5 6 )kPa(P <0 0 5 ) ]。再次PBMV组无心包填塞、死亡发生 ,主要并发症为重度二尖瓣反流 2例。结论只要选择合适病例 ,再次PBMV术仍可取得显著的即刻血流动力学改善 ,是PBMV术后再狭窄患者的一种安全而有效的治疗方法。     

全反式维甲酸对球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后平滑肌细胞增殖和P21表达的影响

目的：探讨全反式维甲酸（ATRA）对球囊损伤大鼠胸主动脉后管腔狭窄、血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及细胞周期依赖性激酶抑制蛋白P21表达规律的影响。方法：54只SD大鼠随机分为三组。对照组不进行球囊损伤，术后28天处死；手术组和ATRA治疗组行球囊剥脱胸主动脉内皮术，分别于术后2d、7d、14d、28d处死。取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和P21表达水平检测。结果：①正常动脉壁不表达PCNA及P21。②手术组中膜VSMC术后2d PCNA表达达高峰，后迅速下降；而新生内膜在术后7d现并高表达PCNA，14d、28d内膜迅速增厚，其中PCNA表达逐渐下降。P21在术后14d新生内膜中可见少量表达，28d表达增多。③ATRA治疗组术后7d新生内膜中已有P21表达，14d、28d大量表达，而PCNA的表达明显低于手术组，显著抑制VSMC的迁移和增殖、内膜增生和管腔狭窄（P〈0．01）。④P21表达与PCNA表达呈负相关（P〈0．001）。结论：ATRA可通过诱导P21蛋白表达，抑制VSMC迁移和增殖，从而抑制球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮后新生内膜过度增生和管腔狭窄。     

113例经皮球囊肺动脉瓣成形术的进一步分析

回顾１１３例经皮球囊肺动脉溶成形术（ＰＢＰＶ）的经验。患者年龄２～４５（平均１３．３）岁。术后即刻肺动脉－右室平均收缩压差自１２．２±５．２ｋＰａ（９１．７±３８．８ｍｍＨｇ）下降到４．５±３．９ｋＰａ（３３．４±２９．６ｍｍＨｇ），平均跨瓣压差下降到１．８±１．１ｋＰａ（１３．２±８．５ｍｍＨｇ）。３～３４（平均１８．４）个月后１８例复查右心导管，证实了ＰＢＰＶ中期疗效的可靠性。作者比较了使用单球囊，双球囊和Ｉｎｏｕｅ球囊行ＰＢＰＶ的结果，指出后者疗效更佳，推荐用于少年和成人组患者。本文还讨论了ＰＢＰＶ并发症、心肌激惹所致右室流出道压差的测量和转归等问题。