氯沙坦和辛伐他汀抑制大鼠急性心肌梗死后心室重塑的实验研究

目的在大鼠结扎前降支致心肌梗死的模型上观察氯沙坦和辛伐他汀抑制心肌纤维化的作用,初步探讨氯沙坦和辛伐他汀改善心室重塑和心功能的机制。方法结扎大鼠冠状动脉前降支造成心肌梗死模型,给予氯沙坦和辛伐他汀干预。4周后,测定心脏重量指数、心肌梗死区与非梗死区心肌羟脯氨酸含量和胶原含量,检测不同分组的大鼠心肌中MMP-1、IL-6和IL-10水平差异,并与假手术组比较。结果心肌梗死组(MI组)大鼠右室重量指数(RVWI)、左室重量指数(LVWI)升高(P<0.01)。心肌中羟脯氨酸、胶原含量、MMP-1、IL-6和IL-10表达升高(P<0.01)。氯沙坦和辛伐他汀干预组较MI组RVWI、LVWI下降(P<0.01),心肌中羟脯氨酸、胶原含量及MMP-1、IL-6和IL-10表达下降(P<0.01);尤其以氯沙坦联合辛伐他汀干预组下降更明显。结论氯沙坦联合辛伐他汀减少急性心肌梗死后炎性因子及基质金属蛋白酶表达,抑制胶原形成及纤维化,可能是改善心室重塑的机制之一。     

卵子发育过程中染色质重构和基因转录调控

卵子发育是复杂的生理过程。卵子发育过程中染色质结构发生显著的变化,经历由非环绕核仁型向环绕核仁型卵子的转变,并伴随基因转录活性的改变。表观遗传修饰在染色质重构和基因转录调节中发挥重要作用,主要通过组蛋白乙酰化/去乙酰化的平衡实现。颗粒细胞和卵细胞胞质的积聚可能为卵子染色质重构和转录抑制提供初始信号。对卵子发育过程中染色质结构和基因转录调控的表观遗传学变化综述。     

在神经干细胞中Sox2直接调节Olig2的转录活性

目的 研究Sox2对Olig2直接转录调节.方法 荧光素酶报告基因法(Luciferase assay)检测Sox2对 Olig2基因启动子激活作用;染色质免疫共沉淀法(CHIP assay)验证体外培养的神经干细胞中Sox2与Olig2基因启动子DNA的结合位点.结果 在神经干细胞中,Sox2转录因子与Olig2基因启动子DNA存在结合(-1232--977, ATG为+1),并能在体外激活Olig2的转录.结论 Sox2可直接调节Olig2基因的转录活性,参与干细胞向少突胶质分化潜能的维持.     

检测哮喘大鼠肺组织、肺泡灌洗液及血清中MMP-9，TIMP-1的意义

目的：探讨基质金属蛋白酶（MMP-9）,组织金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）在哮喘大鼠发病中的作用及与气道重塑的关系．方法：将20只幼年Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组,每组10只．采用卵蛋白（OVA）等致敏大鼠哮喘模型,第14日后用10g/L卵蛋白溶液雾化吸入,20min激发,1次／d,持续6wk;对照组用生理盐水雾化吸入．观察两组动物哮喘发作症状、气道壁厚度、平滑肌层厚度及胶原沉积情况;免疫组化染色检测MMP-9和TIMP-1的表达;ELISA检测血清、肺泡灌洗液中MMP-9和TIMP-1水平,并了解其与组织表达量的相关性．结果：哮喘模型组肺组织MMP-9,TIMP-1表达明显降低,其气道壁、平滑肌的厚度明显大于正常对照组,其血清和肺泡灌洗液的水平明显高于正常对照组,差异具有显著性统计学意义（P〈0．01）．血清和肺泡灌洗液的MMP-9,TIMP-1水平与气道壁的厚度、平滑肌层的厚度以及胶原面积呈正相关,与组织中MMP-9,TIMP-1的表达成负相关．结论：MMP-9,TIMP-1参与了气道重塑的过程;检测血清和肺泡灌洗液中MMP-9和TIMP-1的水平对哮喘的临床诊断具有指导意义．     

支气管哮喘患者诱导痰中血管内皮生长因子的研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在支气管哮喘发病中的作用,以及诱导痰技术在哮喘气道炎症与气道重塑检测方面的应用价值。方法:利用ELISA法检测哮喘患者诱导痰中VEGF的浓度并检测各种炎症细胞的数量。结果:中重度哮喘患者与健康对照组相比痰中VEGF的水平有显著性差异(P(0.05)。嗜酸性粒细胞数与VEGF水平呈正相关。结论:诱导痰中嗜酸性粒细胞、血管内皮生长因子检测可用于评价支气管哮喘气道炎症与气道重塑。     

胸膜外孤立性纤维性肿瘤

例1男,68岁。进行性排尿困难4个月余,于2004年12月12日入院。入院检查会阴部可触及分叶状肿块12 cm×10 cm×5 cm,质硬且固定;术中发现肿块来源于前列腺。病理检查:分叶、结节状组织11．5 cm×10．0 cm×4．0 cm,部分似有包膜,部分已切开,切面鱼肉状,质嫩。显微镜下肿瘤境界清,有较厚的纤维性包膜,肿瘤由富细胞区和细胞稀疏区组成。富细胞区肿瘤细胞呈束状或成簇状的小圆形、卵圆形细胞,部分区杂乱无章(图1)。瘤细胞胞质少,核染色质均匀,核仁不明显,无核分裂象,部分区肿瘤血管丰富;细胞稀疏区含多量胶原纤维。免疫组织化学示:波形蛋白、CD34、Bcl-2均(+,图2,3),CD99(±),肌动蛋白、S- 100、神经微丝(NF)、结蛋白、平滑肌肌动蛋白(SMA)、细胞角蛋白(CK)、CD117均(-)。病理诊断:胸膜外孤立性纤维性肿瘤。     

HO-1对大鼠AMI后重塑过程左心室功能和TNF-α的影响

目的 观察血红素氧合酶1(HO-1)对SD大鼠急性心肌梗死(AMI)后重塑过程中左心室功能和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,结扎冠状动脉前降支制作AMI模型,随机分组并于术前3d～术后8周隔日一次分别腹腔注射,假手术(Sham)和AMI组均0.9%氯化钠溶液(NS)1 ml/只、氯血红素(Heroin)组Hemin 4 mg/kg、原卟啉锌(ZnPP)组ZnPP50μg/kg;术后第8周末行血流动力学测定、获取心脏标本,免疫印迹法测定HO-1和肿瘤坏死因子α(TNF-α).结果 ZnPP组死亡率高于其他各组(P<0.05);心脏相对重量和心率(HR)由低至高依次均为Sham组、Hemin组、AMI组和ZnPP组;左室压最大上升/下降速度(±dp/dt_(max))Hemin组低于Sham组,高于AMI组和ZnPP组(P<0.05).Hemin组HO-1含量高于其他各组,ZnPP组HO-1含量低于其他各组(P<0.05).TNF-α的组间差异与HO-1的差异一致.结论 HO-1高表达可改善大鼠AMI后重塑过程中左心室功能和抑制TNF-α的产生.     

人β-防御素-3调控呼吸道合胞病毒致哮喘幼鼠的气道重塑及白细胞激活

目的:探究人β-防御素-3(hBD3)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染诱发哮喘幼鼠气道重塑与白细胞激活的影响及其机制.方法:采用卵清白蛋白(OVA)合并RSV诱发建立幼鼠哮喘模型,期间予100μg·kg-1·d-1 hBD3溶液灌胃;制备肺泡灌洗液(BALF),瑞氏染色测定BALF细胞总数与各细胞计数,ELISA法检测B...     

木犀草素对自发性高血压大鼠心肌组织醛糖还原酶活性影响及机制

目的阐明木犀草素对自发性高血压大鼠心肌组织醛糖还原酶（AR）活性的影响,为深入研究AR在高血压心血管重塑中的作用和机制提供基础。方法采用紫外分光光度法测定木犀草素对自发性高血压大鼠心肌AR活性的影响。采用免疫荧光法测定血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量。结果木犀草素组心肌AR活性（0.0542±0.0018）和AngⅡ（110.48±3.79）活性均下降（P〈0.05）,各组AR活性变化趋势与AngⅡ浓度变化成直线相关性（r=0.9686,P=0.04）。结论木犀草素可显著抑制AR活性,其机制可能与抑制AngⅡ有关。     

高压性内脏静脉和外周静脉血管重塑的研究现状

<正>目前的研究表明,人体有两种静脉血管壁改变的发生、发展均与静脉压力增高有密切关系,认为门静脉高压时脾静脉管腔的扩张、管壁的增厚和下肢大隐静脉曲张血管发生异常的改变均属静脉高压状态下一种适应性血管壁重塑反