狭颅症患儿俯卧位行颅腔重塑术的护理配合

目的总结狭颅症患儿俯卧位行颅腔重塑术的护理经验,以提高手术配合质量,减少相关并发症的发生,保证患儿安全。方法回顾性分析4例狭颅症患儿在俯卧位下行颅腔重塑术的护理配合情况,包括术前准备、体位管理、综合护理措施以及术中配合等。结果 4例患儿经过手术治疗后均取得较好的疗效,术后均未发生颅内感染,症状明显缓解。结论充分的术前准备、正确的体位摆放、合理的术中综合护理措施以及娴熟的手术配合是确保手术顺利进行的关键因素。     

鼻用激素剂量差异对变应性鼻炎小鼠鼻黏膜重塑及MMP-9表达的影响

目的:探讨不同剂量鼻用激素对变应性鼻炎(AR)小鼠鼻黏膜重塑及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:将30只雌性BALB/c小鼠随机分为5组,A组[生理盐水组(NS组)],B组[卵清蛋白组(OVA组)],D1组(低剂量布地奈德组),D2组(中剂量布地奈德组)及D3组(高剂量布地奈德组)。分别接受OVA或NS腹腔注射、鼻部激发。D1、D2及D3组小鼠使用不同剂量的布地奈德鼻喷激素(0.6μg/20g、3.0μg/20g、15.0μg/20g)喷鼻12周,1次/d。分别在4周末及16周末评估小鼠鼻部症状学的变化,并于16周末取小鼠鼻腔组织分别行苏木精-伊红染色、PAS及MT法染色评估其鼻腔黏膜重塑变化。使用ELISA测定小鼠鼻腔黏膜MMP-9的含量。结果:16周末B组小鼠的挠鼻、喷嚏次数及嗜酸粒细胞浸润个数均较A组增多,且出现杯状细胞增多,黏膜下腺体增生、肥大,上皮下纤维化及胶原沉积的变化。0.6μg/20g的布地奈德治疗可以抑制AR小鼠的鼻部症状学变化及嗜酸粒细胞浸润,而对于鼻腔黏膜重塑变化则需要至少3.0μg/20g的鼻喷激素。鼻喷激素可以抑制AR小鼠鼻腔中MMP-9的分泌。结论:高剂量鼻用激素可能通过抑制AR小鼠鼻腔MMP-9的分泌,抑制鼻腔黏膜重塑的发展。     

慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉高压时肺动脉平滑肌细胞的增殖与凋亡

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺动脉高压及肺血管重塑的机制。方法将患者分为非COPD非肺动脉高压组（A组）、COPD非肺动脉高压组（B组）和COPD并肺动脉高压组（C组），应用免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原（PCNA），用原位缺口末端DNA碎片标记技术检测肺动脉平滑肌细胞凋亡。结果A组肺小动脉管壁较薄，管腔较大；B组管壁厚度增加，管腔变窄，其程度介于A组和C组之间；C组肺小动脉管壁明显增厚，管腔明显变窄，平滑肌细胞增生肥大，呈现明显的肺血管重塑现象；图像分析结果表明。B组及C组管壁厚度占外径的百分比（WT％）和血管壁横断面积占血管总面积的百分比（WA％）分别为（20±4）和（35±5）％、（28±5）和（50±6）％，明显高于A组的（16±3）和（25±3）％。C组与B组相比，WT％及WA％明显增高。3组肺小动脉壁平滑肌细胞均存在一定比例的增殖与凋亡，B组和C组肺小动脉平滑肌细胞增殖指数（PI）为（19±5）和（38±7）％，明显高于A组的（8±2）％；两组凋亡指数为（4．5±1．3）和（3．1±1．3）％，均明显低于A组的（6．9±1．9）％；B组肺动脉平滑肌细胞增殖指数低于C组，而凋亡指数高于C组。C组及B组氧分压与肺动脉平滑肌细胞增殖指数成负相关（r=-0．519，P=0．003），与肺动脉平滑肌细胞凋亡指数成正相关（r=0．441，P=0．015）。结论肺动脉平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少。由此引起增殖与凋亡失衡是COPD患者肺血管重塑及发生肺动脉高压的主要机制；缺氧是引起肺动脉平滑肌细胞增殖增加和凋亡减少的主要原因之一。     

孟鲁司特对气道重塑及白细胞介素类与转移生长因子β2 mRNA表达的影响

目的 探讨白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、转移生长因子β:(TGF-β2)与气道重塑的关系及白三烯受体拮抗剂孟鲁司特(MK)对支气管哮喘(简称哮喘)炎症、气道重塑的影响。方法20只BALB/c雌性小鼠,按随机数字表法分为重塑组、MK治疗组,每组10只,两组均以卵白蛋白(OVA)致敏,仅MK治疗组给予MK(15 mg/kg)灌胃;检测支气管肺泡灌洗液(BAIF)中的细胞计数,用光镜、电镜观察病理、形态学改变;用原位杂交、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-13、TGF-β2、IL-4、IL-5 mRNA的表达。结果 重塑组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数分别为(5.4±1.1)×105/ml、2.32±0.20,MK治疗组分别为(3.9±1.6)×105/ml、1.64±0.32,两组比较差异有显著性(P均<0.01);病理和电镜结果显示,重塑组小鼠具有明显的气道炎症,细胞呈团状聚集,以淋巴细胞、嗜酸粒细胞为主,上皮细胞增生呈指状突起、平滑肌肌层增厚、结缔组织增生,黏液分泌旺盛并伴小气道栓塞,气道周围有大量胶原纤维沉积,杯状细胞分泌黏液增加,MK治疗组小鼠则炎症明显改善,无明显气道痉挛、黏液产生减少,上皮增生、平滑肌层增厚不明显,气道周围胶原纤维及黏液颗粒均减少。原位杂交结果显示,重塑组小鼠肺组织中IL-13 mRNA、TGF-β2 mRNA表达分别为24±7、17±5、MK治疗组分     

功能磁共振研究卒中后肢体运动功能重塑机制

脑卒中造成病灶对侧肢体运动功能障碍的恢复与脑可塑性和功能重组有关。在运动功能恢复过程中,大脑皮质有广泛区域参与神经重塑过程。血氧水平依赖功能磁共振成像对于脑卒中后运动功能恢复与脑功能重组之间关系的研究提供了有效平台。     

美托洛尔对心力衰竭大鼠血流动力学及 Bcl－2、Bax 蛋白表达的影响

目的：探讨不同剂量美托洛尔（ Meto）对心力衰竭大鼠血流动力学及凋亡相关蛋白Bcl－2、Bax表达的影响。方法 SD大鼠100只随机分为5组（n＝20）：sham组不结扎腹主动脉,其余操作同HF组;HF组次全结扎腹主动脉;Meto小剂量组、Meto中剂量组、Meto大剂量组大鼠次全结扎腹主动脉术后第4周开始给Meto,剂量依次为1.25、5、20 mg／（ kg· d）,至第8周。术后第8周测定有创血流动力学指标后取材称量全心湿重（ HW）、全肺湿重（ LW）,计算心重指数（全心重量／体重,HW／BW）、肺重指数（肺重／体重比,LW／BW）,Western blot检测心肌抗凋亡基因Bcl－2与促凋亡基因Bax蛋白表达水平。结果 Meto各剂量组大鼠右心室收缩压（ LVSP）及左心室压变化速率最大值（±dp／dt max）较HF组升高（P＜0.01）,Meto各剂量组左心室舒张压（LVDP）、左室舒张末期压（LVEDP）及－dp／dt max较HF组降低（P＜0.01）,Meto大剂量组LVSP较Meto小剂量组、Meto中剂量组明显降低（P＜0.01）,Meto大剂量组＋dp／dt max较Meto中剂量组明显降低（P＝0.002）;而Meto大剂量组＋dp／dt max与Meto小剂量组比较, Meto大剂量组LVDP、LVEDP及－dp／dt max与Meto中剂量组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。 HW／BW随Meto治疗剂量的增加逐渐降低（P＜0.01）;Meto中剂量组LW／BW较Meto小剂量组降低（P＝0.003）,而Meto大剂量组LW／BW则较Meto中剂量组有所上升（P＝0.000）。 HF组大鼠心脏Bcl－2／Bax比值较sham组降低（P＜0.05）,而随着Meto治疗剂量的增加Meto各剂量组的Bcl－2／Bax比值较HF组逐渐增加。且小剂量组比值与sham组相当,中剂量组出现比值翻转。结论中剂量Meto治疗在HF大鼠中可在获得解剖病理和抗凋亡获益的同时,保证最大的血流动力学获益,而大剂量Meto治疗则可能限制心功能进一步改善。     

心肌营养素-1在心脏发育和心脏病发生中的作用

心肌营养素-1是1995年Pennica等从小鼠心脏发育的胚胎干细胞中克隆表达出的一种蛋白质因子。其为白细胞介素-6细胞因子家族的新成员，它可促使心肌细胞肥大，同时也有促使心肌细胞存活的作用。在缺血性心脏病、心肌病及心力衰竭等疾病时CT-1水平均有升高。本文就CT-1在心血管领域的作用及其机理的研究进展作一综述。     

TGF-β/TIMP-1/MMP-1信号通路在有氧运动改善心衰大鼠心脏重塑中的作用

摘要 目的：观察10周有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心脏重塑的影响并探讨转化生长因子-β/金属蛋白酶组织抑制物-1/基质金属蛋白酶-1（transforming growth factor-β/tissue inhibitors of metalloproteinase-1/matrix metalloproteinase,TGF-β/TIMP-1/MMP-1）信号通路在心衰运动康复中的作用。 方法：38只Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）、心衰对照组（H组）和心衰运动组（HE组）。HE组大鼠进行10周跑台运动,S组和H组保持安静状态。利用心脏超声检测心脏结构与功能;利用Masson染色法检测心肌胶原容积分数（CVF）;实时荧光定量PCR 检测Ⅰ型胶原（Col-Ⅰ）、Ⅲ型胶原（Col-Ⅲ）和心钠素（ANF）mRNA表达,Western blot检测TGF-β、TIMP-1和MMP-1蛋白表达水平。 结果：①与S组比较,H组左室重量（LVW）、左室质量指数（LVMI）、左室舒张期前壁厚度（LVAWDd）、左室收缩期前壁厚度（LVAWDs）、左室舒张期后壁厚度（LVPWDd）、左室收缩期后壁厚度（LVPWDs）,胶原容积分数（CVF）,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和心钠素（ANF） mRNA,TGF-β,MMP-1和TIMP-1蛋白表达升高（P<0.05）,BW、LVIDd、FS、LVEF,MMP-1/TIMP-1比值降低（P<0.05）。②与H组比较,HE组CVF,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和ANF mRNA,TGF-β、MMP-1和TIMP-1蛋白表达降低（P<0.05）,LVW、LVMI、LVIDd,FS、LVEF,MMP-1/TIMP-1比值升高（P<0.05）。 结论：长期运动改善心衰大鼠心脏重塑,其机制与部分恢复TGF-β/TIMP-1/MMP-1信号功能,减少胶原沉积并减轻心肌纤维化有关。     

NLRP3炎性体在心肌梗死后心室重塑中的作用

NLRP3炎性体是一种细胞内多蛋白复合物,是无菌性炎症反应的关键介质,在心肌梗死（myocardial Infarction,MI）的病理生理机制中发挥重要作用。NLRP3炎性体可调节半胱氨酸蛋白酶（caspase-1）的激活,促进IL-1β等炎症因子产生,参与细胞程序性死亡。大量研究表明,抑制NLRP3炎性体可有效减轻MI后炎症反应,从而改善MI后心功能不全及心室重塑。因此,NLRP3炎性体可能是减少MI后心血管事件的发生及改善预后新的治疗靶点,本文就NLRP3炎性体在MI后心室重塑中的作用进行综述。     

骨桥蛋白在心力衰竭中的作用

近期相关研究提示,骨桥蛋白与心功能不全严重程度相关,其机制与介导细胞外基质表达,肾素-血管紧张素-醛固酮系统调控相关,有望作为心力衰竭患者临床评估的新的生物化学指标。本文就骨桥蛋白的结构、功能及其与心力衰竭相关的机制和意义进行综述。