心肌营养素-1在心室重塑中的作用

在某些病理条件下，可促使心肌细胞肥大，成纤维细胞增生，胶原合成，最终导致心室重塑。近年有研究发现：心肌营养素-1，作为心脏正常发育过程中必不可少的一个因子，当其过度表达时，参与调节心室肥厚，对心室重塑起作用。     

支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中基质金属蛋白酶及其抑制剂与气道炎症及气流受限

目的探讨支气管哮喘（简称哮喘）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中基质金属蛋白酶9（MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的水平及其与炎性细胞数、肺功能的关系。方法分别选择14例缓解期哮喘患者（哮喘组）、12例稳定期COPD患者（COPD组）和10名健康对照者（健康对照组）进行肺功能测定和用诱导痰检查方法对痰炎性细胞进行分类计数，并用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定诱导痰上清液中自细胞介素4（IL-4）、MMP-9和TIMP-1浓度。结果哮喘组患者诱导痰中嗜酸粒细胞、中性粒细胞分别为0．181±0．067、0．30±0．07，健康对照组为0．007±0．005、0．26±0．06，COPD组为0．042±0．017、0．50±0．10，3组细胞间比较差异有统计学意义（F值分别为4．32、4．13，P均〈0．05）。哮喘组、COPD组、健康对照组间诱导痰中IL-4浓度分别为（19±7）×10^-3／L、（14±6）×10^-3g／L、（11±4）×10^-3g／L，3组诱导痰中IL-4浓度比较差异无统计学意义（F=1．56，P均〉0．05），且分别与嗜酸粒细胞、中性粒细胞和第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1占预计值％）无相关（r分别为0．33、0．11、0．19、0．25、0．39、0．40、0．21、0．35、0．17，P均〉0．05）。哮喘组和COPD组诱导痰中MMP-9、TIMP-1浓度分别为（15．9±6．0）g／L、（13．4±5．1）g／L、（19．8±8．5）g／L、（16．7±7．6）g／L，健康对照组分别为（1．8±1．1）g／L、（1．3±0．9）g／L，两组MMP-9、TIMP-1浓度比较差异有统计学意义（F值分别为2．99、4．22，P均〈0．05）。哮喘组MMP-9浓度与嗜酸粒细胞呈正相关（r=0．71，P〈0．05）；COPD组MMP-9浓度与中性粒细胞呈正相关（r=0．59，P〈0．05），但与FEV。占预计值％和第一秒用力呼气容秽用力肺活量（FEV1／FVC）无相关（r分别为0．22、0．16、0．25、0．30，P均〉0．05）。哮喘组和COPD组TIMP．1浓度均与嗜酸粒细胞和中性粒细胞无相关（r分别为0．27、0．31、0．20、0．35，P均〉0．05），但与FEV。占预计值％呈负相关（r分别为-0．58、-0．62，P均〈0．05）。哮喘组和COPD组诱导痰中MMP-9／TIMP-1比值分别为0．8±0．7、0．8±0．6，两组比较差异无统计学意义（F=1．78，P〉0．05），但与健康对照组（1．5±0．6）比较差异有统计学意义（F=3．70，P〈0．05），且与FEV1占预计值％呈正相关（r分别为0．56、0．61，P均〈0．05）。结论哮喘组和COPD组患者诱导痰中MMP-9／TIMP-1比值的失衡与气道炎症和气流受限有关，这种失衡在哮喘和COPD细胞外基质的重塑和气流受限的发病机制中发挥重要作用。     

T细胞核仁组成区嗜银蛋白对老年人肿瘤诊断的价值

目的　探讨老年肿瘤患者外周血T淋巴细胞核仁组成区嗜银蛋白的变化 ,及其与机体免疫关系。　方法　利用KL型肿瘤免疫图像分析系统检测 4 5例健康老年人 (对照组 )、36例老年炎症患者 (炎症疾病组 )、97例老年肿瘤患者 (肿瘤组 )和 30例老年肿瘤治愈患者 (肿瘤治愈组 )的外周血T淋巴细胞核仁组成区嗜银蛋白 ;应用流式细胞仪检测老年肿瘤组患者外周血T淋巴细胞表面分化抗原 (CD3、CD4、CD8)及自然杀伤细胞。　结果　与老年对照组〔(7 36± 0 76 )IS %〕及炎症疾病组〔(7 16± 1 0 4 )IS %〕相比 ,老年肿瘤组〔(5 39± 1 70 )IS %〕外周血T细胞嗜银蛋白降低 ,且差异有显著性 (P <0 0 1) ;转移性肿瘤患者嗜银蛋白下降更明显。　结论　外周血T淋巴细胞嗜银蛋白可作为老年人肿瘤的诊断和治疗监测指标。     

反义寡核苷酸技术的研究进展与哮喘气道重塑的治疗

哮喘是严重影响人体健康的慢性呼吸道炎症性疾病。普遍认为哮喘是由多种细胞（如：嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和气道重塑为特点。近年来，人们逐渐认识到仅仅用气道炎症不足以解释哮喘病的慢性进行性和难以根治性，对哮喘研究的热点集中到了气道重塑上。     

心力衰竭病人心肌组织血管紧张素Ⅱ受体基因表达与心肌重塑

目的：了解不同程序充血性心力衰竭（CHF）病人心肌细胞血管紧张素Ⅱ型受体（AT1）、AT2的mRNA表达与心肌重塑和心功能的关系。方法：通过手术取材,采用RT－PCR技术测定31例瓣膜病所致CHF病人不同心功能组与5例正常人心肌细胞AT1和AT2的mRNA表达。结果：瓣膜病所致心力衰竭（心衰）病人心肌组织呈心肌重塑的病理改变。轻度心衰病人心肌细胞AT1mRNA表达较正常人增高,中重度心衰组AT1mRNA表达明显降低,AT2mRNA表达差异无显著性,但AT1／AT2比值明显降低。结论：心肌细胞AT1在轻度心衰病人增高可能与心肌肥厚的发生有关,重度心衰病人心肌细胞占优势的受体亚型从AT1转变为AT2,其功能意义可能是对心衰的局部保护机制,也可能通过AT2诱导心肌细胞凋亡,致心功能进一步恶化。     

急性Q波心肌梗塞与急性非Q波心肌梗塞心室重塑比较

心室重塑是指心室结构的改变,导致心室容量增加和心室形状的改变(横径增加),与心力衰竭的发展和病人生存率密切相关。已知心室重塑发生在Q波心肌梗塞(QMI)中,是否发生在非Q波心肌梗塞(NQ-MI)中,我们旨在对此作初步探讨。     

生脉方治疗心力衰竭的药理作用研究进展

心力衰竭是威胁人类健康的重大疾病之一,其病理机制复杂,中医药防治心衰具有显著特色。中医理论认为气阴两虚是心衰患者的主要证候之一,生脉散为益气养阴的代表方。目前根据生脉散研制的中成药包括注射用益气复脉、生脉注射液、生脉散、生脉饮、参麦注射液、生脉胶囊等,被广泛用于治疗心脑血管疾病。从生脉方改善线粒体功能、抑制心室重塑、减轻心肌细胞的炎性反应3个方面综述了生脉方治疗心衰的研究进展,以期为心衰的防治提供依据。     

白三烯受体拮抗剂下调OX40L调控Th9细胞因子改善过敏性哮喘小鼠气道重塑和炎症

目的 探讨白三烯受体拮抗剂对过敏性哮喘小鼠气道重塑的改善作用及可能机制.方法 30只SPF级BALB/c小鼠随机分成对照组、模型组及孟鲁司特组,每组10只.HE染色观察肺组织形态学变化;Masson染色观察肺组织气道纤维化;ELISA检测支气管肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ、IL-9和OVA特异IgE含量;Western blot检测肺组织OX40L蛋白表达;Western blot和qRT-PCR检测肺组织TRAF6、IL-9和IL-9R蛋白及mRNA表达.结果 与对照组相比,模型组小鼠肺组织形态学病理变化明显,纤维化增加,支气管肺泡灌洗液IL-4、IL-9和OVA特异IgE含量增加,IFN-γ含量降低,OX40L、TRAF6、IL-9和IL-9R表达水平升高.孟鲁司特改善肺组织形态,降低肺组织气道纤维化,降低支气管肺泡灌洗液IL-4、IL-9和OVA特异IgE含量,增加IFN-γ含量,降低OX40L、TRAF6、IL-9和IL-9R表达水平.结论 白三烯受体拮抗剂改善过敏性哮喘小鼠气道重塑和炎症,其作用机制可能与调节OX40L和Th9细胞相关因子表达有关.