骨髓干细胞移植在心肌再生中的应用

冠心病、风湿性心脏病、心肌病等各种原因造成的心肌损伤,使具有完整舒缩功能的心肌细胞数量减少,受损心肌细胞由疤痕组织代替,未受损的心肌细胞肥大以部分代偿失去的心功能,由此导致心肌重构与心室重塑,终将发展为充血性心力衰竭.药物、介入、手术等治疗虽然能改善心肌缺血和心衰症状,使闭塞血管再通,却不能替代坏死心肌.心脏移植由于受供体来源、排斥反应及高昂费用限制,难以在临床广泛应用.     

局部应用c-myc反义寡核苷酸对血管成形术后内膜重塑影响

目的：探讨局部转运c-myc反义寡核苷酸对兔腹主动脉粥样硬化狭窄球囊成形术后内膜增殖和重塑的影响。方法：对日本纯系雄性犬耳白兔采用高胆固醇饮食加血管内皮剥脱建立腹主动脉粥样硬化狭窄模型（狭窄≥50％）。随机分为4组：反义治疗组（Ⅰ组）、正义治疗组（Ⅱ组）、盐水对照组（Ⅲ组）及单纯扩张组（Ⅳ组）。分别对各组狭窄段血管进行球囊扩张并进行血管内局部药物转运，4周后取局部药物转运段血管，进行组织形态学及超微结构观察。结果：Ⅰ组新生内膜与中膜面积比率均〈Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组（P（O．05），血管外膜重塑指数〉Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组（P〈0．05）。Ⅰ组c-myc蛋白阳性细胞百分比明显低于Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组（P〈0．01）。结论：c-myc反义寡核苷酸抑制实验性兔腹主动脉血管成形术后内膜增厚、血管重塑。     

氨氯地平复方丹参滴丸对高血压大鼠血管壁重塑的干预

目的：探讨氨氯地平片（络活喜）加复方丹参滴丸对自发性高血压大鼠（SHR）血管壁重塑的干预。方法：将32只10周龄雄性SHR随机分成空白对照组（SHRc）、阴性对照组（SHRNs）、阳性对照组（SHRA）和治疗组（SHRA＋D）四组，每组8只。空白对照组未作治疗即测定各指标，并与8只同周龄Wistar鼠比较。除空白对照组外，后三组分别经生理盐水、络活喜、络活喜加复方丹参滴丸治疗8周后处死，测定各项指标。结果：与wistar组比较，空白对照组及阴性对照组血压明显增高、管腔增大、血管壁明显增厚，尤以血管中层平滑肌细胞（VSMC）肥大为主；经治疗后，阳性对照组及治疗组血压明显降低，血管壁增厚得到遏制；阳性对照组与治疗组之间比较，治疗组血管壁变薄更明显，但无统计学意义。结论：络活喜通过降低血压遏制SHR血管壁重塑，加复方丹参滴丸治疗能进一步遏制血管壁重塑，但可能表现为时效关系。     

治疗前动态血压监测对高血压病患者左室重塑类型的预测

目的:探讨原发性高血压(EH)患者动态血压对左室重塑类型的预测价值。方法:84名EH患者按动态血压值分为两组,分别进行心脏超声检测,比较左室重量指数(LVMI)及左室重塑的特点。结果:平均血压值较高的B组LVMI、左室肥厚与向心性肥厚的发生率均高于平均血压值低的A组(均P<0.01),正常构型发生率低于A组(P=0.01)。LVMI与平均收缩压、平均舒张压均呈显著的正相关关系(均P<0.05)。结论:动态血压值高的EH患者LVMI较大,左室肥厚与向心性肥厚的发生率较高。动态血压对EH患者左室重塑的类型有强烈的预测价值。     

黄芪对致敏大鼠气道壁转化生长因子β_1、Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白表达的影响

目的探讨黄芪在致敏大鼠气道重塑中的作用。方法Wistar雄性大鼠24只,随机分为对照组、致敏组和黄芪干预组,每组8只。采用卵蛋白腹腔注射致敏动物,2周后用1%卵蛋白雾化吸入激发。黄芪干预组在每日激发前给予黄芪注射液5g/kg腹腔注射。对照组以生理盐水代替卵蛋白雾化吸入和腹腔注射。分别采用免疫组化和原位杂交法测定大鼠气道壁Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白(FN)及上皮细胞TGF-β_1蛋白水平和TGF-β_1mRNA表达水平。结果(1)致敏组大鼠气道壁Ⅲ型胶原、FN表达分别为29．49±1．89、25．98±1．53,与对照组(16．53±1．20、9．37±1．11)比较,差异有显著性(P＜0．01)；黄芪干预组(21．24±1．38、19．57±1．36)与致敏组比较,差异有显著性(P＜0．01),但高于对照组(P＜0．01)。(2)致敏组大鼠气道上皮细胞TGF-β_1蛋白和mRNA表达分别为26．99%±2．90%、24．91%±2．88%,与对照组(12．02%±1．52%、5．45%±1．18%)比较,差异有显著性(P＜0．01)；黄芪干预组(19．89%±2．06%、12．33%±1．34%)与致敏组比较,差...     

肺动脉高压的肺动脉形态及胶原变化的研究进展

肺动脉高压是一种临床常见病症，其发病机制目前尚未完全阐明。本文从肺动脉形态学和肺动脉壁胶原变化两方面对近3年缺氧性肺动脉高压的病理研究进展进行归纳。这些研究为最终阐明缺氧性肺动脉高压的发病机制提供了新思路。     

葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠左室重塑和氧化应激的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对自发性高血压大鼠(SHR)左室重塑和氧化应激的影响。方法 8周龄雄性SHR 24只随机分成4组(每组6只):SHR组、GSP低剂量组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1))和GSP高剂量组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))及卡托普利组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))。6只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组。治疗8 w后,测定尾动脉收缩压(SBP)、全心重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW);生化法检测左室心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和抑制羟自由基(OH·)能力;HE和Masson染色下观察心肌细胞形态和胶原分布,并测定心肌细胞横截面积(CSA)与心肌胶原容积分数(CVF);Western印迹法检测左室心肌组织p47phox蛋白表达。结果 GSP能显著降低SHR的SBP(P0.01),改善左室重塑参数、减少心肌组织MDA含量及p47phox蛋白表达(P0.05),提高SOD活性及抑制OH·能力(P0.05),GSP高剂量组作用尤为显著(P0.01)。结论 GSP对SHR左室重塑有减轻作用,可能与降低SBP、抑制氧化应激及下调p47phox蛋白表达有关。     

软骨下骨在骨性关节炎进程中的作用

软骨下骨的异常改变以及软骨下骨与关节软骨之间的交互作用在骨性关节炎的进展中发挥重要作用,且关节软骨退变和软骨下骨异常改变为骨性关节炎的主要表现。软骨下骨微结构的改变,极大地降低了软骨下骨应有的生物力学功能,使其丧失了对机械负荷的缓冲作用和对软骨的保护功能,进一步加重了骨关节炎。然而关节软骨退变与软骨下骨改变二者之间的因果关系尚不明确。本文将探讨软骨下骨在骨关节炎发病和发展中的作用及相关机制,从而为有效调控软骨下骨的变化、防治以及治疗骨关节炎提供理论依据。     

蛋白组学相关技术在运动对骨骼肌重塑研究中的进展

运动对身体最直接的作用为重塑骨骼肌,但其潜在的分子机制仍不清楚。蛋白组学技术可为特定刺激物调节分子通路提供一个整体的视角,目前已在运动对骨骼肌重塑的作用机制方面取得一定进展。本文通过广泛查阅近些年来有关运动对骨骼肌重塑的蛋白组学研究报道,并进行总结分析。结果发现,可通过蛋白质分离技术结合蛋白质鉴定技术有效地检测出运动前后或运动组与安静对照组骨骼肌差异表达的蛋白质。通过运动可引起骨骼肌的适应性应答,蛋白质组会发生相应的调整。不同运动的类型、强度和持续时间以及肌纤维类型可引起骨骼肌蛋白质组的不同变化。随着现有技术的不断完善和更多新技术的产生,蛋白组学研究会为阐明运动对骨骼肌重塑及其改善健康的机制研究等做出更大的贡献。     

玉屏风散加味方干预COPD气道重塑相关细胞因子作用研究

目的探讨玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重塑大鼠基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)的调节作用。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、玉屏风散加味方高剂量组、玉屏风散加味方中剂量组、玉屏风散加味方低剂量组、阳性组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用被动吸烟加气管内注入LPS的方法复制COPD大鼠模型,玉屏风散加味方各组给予相应剂量玉屏风散加味方灌胃,阳性组给予罗红霉素胶囊溶液灌胃,正常组、模型组给予等量生理盐水灌胃。灌胃30 d后用ELISA方法测定大鼠肺泡灌洗液中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1水平,计算MMP-9/TIMP-1比值。结果模型组MMP-9、TIMP-1、TGF-β1表达水平均明显高于正常组(P均0.05),MMP-9/TIMP-1比值明显低于正常组(P0.05);玉屏风散加味方高、中剂量组及阳性组MMP-9、TIMP-1、TGF-β1表达水平均明显低于模型组(P均0.05),玉屏风散加味方高剂量组MMP-9、TIMP-1、TGF-β1表达水平均明显低于玉屏风散加味方低剂量组(P均0.05)。结论玉屏风散加味方可延缓COPD气道重塑病变,其干预COPD气道重塑的作用可能是通过调节气道局部细胞因子MMP-9、TIMP-1和TGF-β1表达实现的,且以高剂量效果最为明显。