组蛋白修饰对炎症反应的调控

表观遗传学（epigenetics）是指在基因的DNA序列不发生改变的情况下,基因的表达水平与功能发生改变,并产生可遗传表型的遗传现象。表观遗传学的研究内容主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色质重塑和非编码RNA调控等。     

女性围绝经期健康大讲堂(之三十) 女性更年期常见病之六——高血压(上)

高血压是一种常见的疾病,随着年龄的增长,动脉硬化程度增加,血管弹性降低,血压也就增高了。女性更年期高血压,是指女性进入更年期之后发生的血压升高。目前,以高血压为主的心血管疾病是导致妇女死亡的主要因素之一。对于绝经后的妇女来说,心血管疾病的死亡率比妇科肿瘤的死亡率还要高,妇女心血管疾病的发生率比乳腺癌高8倍。更年期高血压的临床表现更年期高血压是一种症状性高血压,是更年期综合征中的重要症状之一。更年期高血压症状一般是收缩压上升,舒     

倍他乐克在扩张型心肌病的应用

目的：观察探讨酒石酸美托洛尔缓释片（倍他乐克）治疗扩张型心肌病（DCM）的临床疗效。方法48例DCM患者随机分为对照组和治疗组,对照组24例给予常规治疗（利尿剂、ACEI或加用地高辛）,治疗组24例在对照组基础上加用倍他乐克。观察治疗前后心率、血压、超声指标的变化。结果治疗组治疗后其心率、血压、超声指标均较对照组有明显改善,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论倍他乐克可以改善扩张型心肌病患者的症状,提高生活质量,改善预后。降低再住院率与猝死。     

射血分数正常的高血压病人M型超声心动图特点及参数与心肌重塑的相关性

目的探讨射血分数正常的高血压病人M型超声心动图特点及参数与心肌重塑的相关性。方法选取我院2018年3月—2019年3月收治的左室射血分数正常高血压病病人100例作为观察组,收集同期100名健康成人作为对照组,行M型超声检查,观察两组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔舒张早期二尖瓣血流速度与舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A)、舒张晚期血流速度(A)、二尖瓣血流舒张早期与瓣环运动峰值速度比值(E/E′)、每搏输出量(SV)、左心室质量指数(LVMI)、左心室前后下壁运动幅度等。结果与对照组比较,观察组IVST增高[(10.84±1.76)mm与(8.57±1.82)mm,P<0.001];LVPWT增高[(9.84±1.35)mm与(8.45±1.41)mm,P<0.001];E/A增高(1.13±0.33与1.02±0.28,P=0.012);A增高[(0.89±0.18)m/s与(0.79±0.20)m/s,P=0.004];E/E′增高(12.58±3.72与8.57±2.66,P<0.001);前壁、后壁、下壁运动幅度显著增高(P<0.01)。LVEDD、IVST、LVPWT及前壁、后壁、下壁运动幅度与LVMI均呈正相关(P<0.05)。结论在射血分数明显下降之前,高血压病人可出现心肌功能损伤,M型超声心动图参数与心肌重塑有关,M型超声可用于识别高血压病人早期心肌重塑。     

钙池操纵性钙通道抑制剂SKF96365对慢性哮喘小鼠气道重塑和气道高反应性的作用

目的:观察钙池操纵性钙通道抑制剂SKF96365对小鼠慢性哮喘模型气道重塑和气道高反应性的影响。方法:用鸡卵清白蛋白(OVA)致敏和激发小鼠,建立慢性哮喘模型,33只雌性BALB/c小鼠随机分为3组:对照组、哮喘组、SKF96365组,每组11只,其中SKF96365组于每次激发前30 min给予SKF96365(10mg/kg)干预。哮喘组和SKF96365组于第0、7、14 d腹腔注射(i.p)200μL致敏液(含OVA粉剂20μg、氢氧化铝凝胶2 mg);自第21天起,腹腔注射1%戊巴比妥钠(70mg戊巴比妥钠/kg小鼠体重)麻醉小鼠后,OVA(40μg)滴鼻(i.n),连续6周,每周3次,共18次。对照组则在相同时间给予相应剂量的生理盐水腹腔注射和滴鼻。最后一次激发后24 h,各组分别随机取5只小鼠用于检测组织病理学变化,另6只小鼠采用Buxco小动物肺功能仪检测气道高反应性。其中组织病理学检测计算杯状细胞(过碘酸希夫染色阳性,PAS+)、胶原细胞(Masson阳性)和平滑肌细胞(α-SMA阳性)阳染面积/支气管基底膜周长值来评估小鼠气道重塑;观察给予不同浓度乙酰甲胆碱雾化时的气道阻力(resistance index,RI)最大值,评估小鼠气道高反应性。结果:对照组未见PAS阳性染色区域,哮喘组和SKF96365组杯状细胞增生高于对照组(7.29±2.04,4.49±1.70 vs 0.00±0.00,均P0.01),且SKF96365组低于哮喘组(P0.05)。Masson染色显示哮喘组和SKF96365组上皮下胶原沉积高于对照组(9.23±1.41,7.30±1.33 vs 1.60±0.77,均P0.01),且SKF96365组低于哮喘组(P0.05)。α-SMA免疫组化显示哮喘组和SKF96365组平滑肌增生肥大高于对照组(4.54±1.05,3.15±0.57 vs 1.97±0.69,均P0.05),且SKF96365组低于哮喘组(P0.05)。当乙酰甲胆碱(Mch)≤6.25 mg/m L时,3组小鼠气道阻力无显著差异(P0.05),当25 mg/m LMch≥12.25 mg/m L时,哮喘组小鼠气道阻力明显大于对照组小鼠(P0.001),当Mch≥25 mg/m L时,哮喘组小鼠气道阻力大于SKF96365组(P0.05)。结论:采用SKF96365干预后,慢性哮喘小鼠气道重塑和气道高反应性指标均有改善,提示SKF96365可能对哮喘气道重塑和气道高反应性具有抑制作用。     

两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素II反应变化及其机制

为了探讨两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应变化及其机制，在制作两肾一夹型高血压大鼠模型血管基础上，观察了两肾一夹型高血压大鼠大、小动脉的形态学改变；用肠系膜微血管口径显微电视测量法和离体血管环灌流实验分别观察了两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和胸主动脉对血管紧张素Ⅱ的反应以及洛沙坦对该反应的作用；并用逆转录-聚合酶链反应检测两组动物胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体nRNA和2型受体mRNA的表达。结果发现两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉和肠系膜动脉中膜厚度增加，细胞层数增加，胶原纤维及弹力纤维含量增加；随着血管紧张素Ⅱ的浓度升高，肠系膜动脉、离体胸主动脉环收缩反应增加，而且在每一个血管紧张素Ⅱ浓度，两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的收缩反应都比对照组增强；洛沙坦完全阻断离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的反应；两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体nRNA表达增多，血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA也有表达，而正常大鼠未见血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA表达。此结果提示：(1)两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强，洛沙坦完全阻断血管对血管紧张素Ⅱ的反应；(2)血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多可能是两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强的机制之一。     

HBx与Bcl-2家族

凋亡，是在进化上高度保守的细胞自杀的主动细胞学事件，是细胞自稳的机制之一，从原始的生物线虫到高等哺乳动物及人类都广泛存在。凋亡的形态学表现为细胞核固缩，核碎裂，染色质凝集，胞膜发芽出泡及凋亡小体形成等。其特征性生化反应是细胞核内的核酸内切酶被激活，染色质DNA降解为小分子寡核苷酸片段。凋亡过程受到许多相关基因的严格调控，其     

安体舒通对左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）／高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响

目的　评价醛固酮拮抗剂安体舒通能否预防左旋 -硝基 -精氨酸甲酯 (L NAME) /高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑发生以及该作用在不同剂量安体舒通组是否存在差异。方法　 30只Spague Dawley大鼠随机分为 4组 :1)对照 (C)组 :自来水灌胃及饮用自来水 ;2 )NO合酶抑制剂 (L)组 :L NAME灌胃 饮用 1%盐水 ;3)小剂量安体舒通 (S)组 :L NAME 安体舒通 2 0mg/kg·d灌胃 饮用 1%盐水 ;4 )大剂量安体舒通 (B)组 :L -NAME 安体舒通 10 0mg/kg·d灌胃 饮用 1%盐水。 8周后应用病理学方法测定肾内小动脉血管重塑指标。结果　各组大鼠血压差异显著 (F =19.799,P <0 0 0 1)。C组血压明显低于L、S、B组 (P <0 0 1) ,B组显著低于L、S组 (P <0 0 5 ) ,而L、S组之间差异不显著 (P >0 0 5 )。各组大鼠肾内小动脉腔径 (F =6 .314 ,P =0 0 0 3)、中层厚度 (F =11.36 3,P <0 0 0 1)、腔面积 (F =4 5 92 ,P =0 0 12 )、中层 /腔径比值 (F =2 2 5 4 4 ,P <0 0 0 1)以及中层纤维化比例 (F =18 72 9,P =0 0 0 0 )显示明显的差异。表现为L组腔径、腔面积明显小于C、S、B组 ,而中层厚度 ,中层 /腔径比值以及中层纤维化比例明显大于C、S、B组 ,而C、S、B三组间上述指标无差异。血清钾、钠、肌酐水平以及血浆醛固酮水平组间     

缬沙坦对心室重塑及心功能影响的研究

目的对比血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂缬沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)洛汀新对心力衰竭患者心室重塑及心功能的影响，探讨缬沙坦逆转心室重塑、改善心功能的作用。方法心力衰竭患者100例，左室射血分数(LVEF)≤45％，心功能Ⅱ～Ⅳ级，随机分为对照组、缬沙坦组和洛汀新组。常规治疗基础上缬沙坦组加缬沙坦80mg／d，顿服；洛汀新组加洛汀新10mg／d，顿服，治疗16周，观察缬沙坦和洛汀新对心室重塑及心功能的影响。应用心脏彩超仪分别测定基线值、治疗后4周、16周左室结构及功能指标变化。结果经过16周治疗后，对照组临床症状、心功能分级、心室收缩功能及心室重塑指标略有改善，而缬沙坦组和洛汀新组均明显改善。结论AngⅡ受体拮抗剂缬沙坦能明显改善心力衰竭患者的心功能和逆转心室重塑。长期应用可改善衰竭心脏心肌细胞的生物学效应，这种有益的作用与ACEI类药物洛汀新相似。     

美托洛尔治疗慢性心力衰竭患者68例临床疗效观察

目的:观察美托洛尔对慢性心力衰竭患者的症状、心功能及心室重塑的影响.方法:随机选择慢性心力衰竭患者[左心室舒张末期内径(LVDD)≥58 mm,左心室射血分数≤0.45,NYHA心功能Ⅱ～Ⅳ级]经治疗随访达8个月者共68例,包括治疗组38例[美托洛尔剂量平均为(42.075±12.100)mg/d(6.25 mg～25 mg/次,2次/日或3次/日)]和对照组30例.治疗8个月,观察美托洛尔对患者症状、心室重塑及心功能的影响.应用心脏彩色超声仪测定基线值及2个月、5个月、8个月左心室结构及功能指标变化.结果:经过8个月治疗,治疗组与对照组比较左心室射血分数升高,有极显著性差异(0.50±0.02 vs 0.41±0.02,P＜0.01),左心室收缩末期容积下降,有极显著性差异[(165.5±39.3)ml vs(183.1±39.3)ml,P＜0.01];治疗组治疗后与治疗前比较左心室舒张末期容积下降,亦有显著性差异(P＜0.05).结论:在强心,利尿,血管紧张素转换酶抑制剂治疗基础上,应用美托洛尔能显著改善慢性心力衰竭患者的症状、心功能和心室重塑.