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81.
以颞叶前内基底部痫灶为主引起的钩回发作称之为颞叶癫痫,它占所有癫痫病人的半数以上,是局灶性癫痫的代表。颞叶切除术和海马杏仁核切除术是治疗顽固性颞叶癫痫的一种经典而又常用的手术方式。本文主要根据近年来国内外研究领域的最新进展对颞叶及其周围组织的局部解剖结构和手术术式的选择及其优缺点、术中切除致痫灶的范围等进行阐述。 相似文献
82.
83.
抑郁症静息态大脑双侧杏仁核的功能连接 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨静息态下抑郁症患者大脑半球双侧杏仁核的功能连接特点,了解杏仁核及其功能相关脑区在抑郁症病理机制中的作用。方法:11例首次发作的重性抑郁症患者与11例性别、年龄、受教育程度均与患者相匹配的正常人完成静息态功能性磁共振成像(fMRI)扫描。利用Pearson相关分析方法分析受试者大脑双侧的杏仁核功能连接强度,并利用双样本t检验做组间对比,设P〈0.05为差异具有显著性。结果:静息态下,两组双侧杏仁核均具有明显的功能连接(P〈0.05),而抑郁症组较对照组的功能连接明显减低(P=0.025)。结论:静息态下抑郁症组双侧杏仁核功能连接存在异常,这可能与抑郁症患者杏仁核异常及杏仁核与其他情感调节相关脑区的协调异常有关。 相似文献
84.
85.
目的 研究杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠脑内多药耐药相关蛋白1(multidrug resistant-associated protein 1 MRP1)表达的情况.方法 建立杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠模型,用免疫组织化学及免疫蛋白印记(western blot)的方法,分析比较MRP1蛋白在癫痫模型组与正常对照组的表达.结果 药物难治性癫痫大鼠组脑内多药耐药相关蛋白的表达显著高于正常对照组(P〈0.01).在癫痫大鼠脑内广泛分布的MRP1免疫阳性细胞主要为毛细血管内皮细胞和星形胶质细胞.结论 癫痫大鼠脑内高表达的MRP1参与了难治性癫痫的耐药机制. 相似文献
86.
为研究海马 杏仁核的超微结构改变与颞叶癫痫的关系 ,对 35例颞叶癫痫病人行海马 杏仁核切除术 ,并对海马 杏仁核组织进行超微结构分析。痫灶区海马神经元以神经细胞固缩、变性为著 ,并可见有髓纤维的松解和粘连。轴索萌发出的新突出物、微管及微丝在无髓纤维上不规则排列和缠绕。神经毡内突触前终末兴奋性递质小泡增多 ,嵴消失 ,粗面内质网扩张 ,多聚核糖体解聚 ,并可见大量脂褐素及脂滴 ,星形细胞轻度水肿。提示颞叶癫痫发作不仅仅是单纯的生理生化改变所引起暂时性脑功能失调 ,其病理改变在颞叶癫痫的形成和持续状态具有重要的作用 相似文献
87.
乙醇对大鼠杏仁核点燃的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究并测定乙醇对大鼠杏仁核点燃的抑制作用.方法:建立大鼠杏仁核点燃模型,观察乙醇对点燃发展及发作的影响,并通过联合用药探讨乙醇对点燃的作用及其可能机制.结果:乙醇0.5~1.5 g8226;kg 1皮下注射均能升高杏仁核点燃后放电阈值,降低Racine发作强度和全身发作的百分率,抑制点燃发展进程(P<0.01)和点燃发作(P<0.05).在对点燃均无明显影响的低剂量下,乙醇与地西泮或苯巴比妥合用对后放电时程和Racine分级无明显影响.结论:乙醇对大鼠杏仁核点燃发作及其发展有抑制作用,但低剂量乙醇与苯巴比妥或地西泮并无协同作用. 相似文献
88.
目的 通过观察雌二醇(E2)干预对去卵巢(OVX)大鼠杏仁核促炎因子白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平和脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,探讨E2改善OVX大鼠抑郁样行为的可能机制。方法 将39只健康成年雌性SD大鼠随机分为3组,分别为假手术组(SO)、OVX组(OVX)及OVX+E2治疗组(OVX+E2)。E2治疗6周通过旷场实验(OFT)及糖水偏爱实验(SPT)评估大鼠抑郁样行为;ELISA法测定杏仁核IL-6及TNF-α水平,免疫组织化学染色法检测大鼠杏仁核中BDNF表达。结果 SPT实验结果显示,OVX使大鼠糖水摄入量及糖水偏好率均显著下降,而E2干预能够显著增加OVX大鼠的糖水摄入量及糖水偏好率;OFT结果显示,OVX使大鼠中央格时间、跨格次数及直立次数显著下降,E2干预能够显著增加OVX大鼠的中央格时间、跨格次数及直立次数;ELISA及免疫组织化学检测发现,与SO组比较,OVX大鼠杏仁核区促炎因子IL-6及TNF-α水平增加,BDNF阳性细胞平均吸光度(AA)显著下降(均P<0.01);与OVX组比较,OVX+E2组大鼠杏仁核区促炎因子... 相似文献
89.
目的 观察抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2(pMAP-2)表达和神经元凋亡的变化,探讨抑郁症的发病机制。方法 随机将20只雄性Wistar大鼠分为对照组和模型组,采用慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好实验、悬尾实验、Morris水迷宫实验进行行为学检测,免疫印迹方法检测pMAP-2变化,透射电镜观察神经细胞凋亡。结果 模型组体重增长率、糖水偏好百分比低于对照组( P <0.05),悬尾不动时间和逃避潜伏期长于对照组( P <0.05);模型组pMAP-2蛋白表达高于对照组( P <0.05);模型组观察到明显的神经细胞凋亡。结论 抑郁症大鼠杏仁核神经细胞凋亡增加,可能与MAP-2磷酸化增高有关。 相似文献
90.
目的:探讨创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马和杏仁核神经元凋亡及Caspase-9表达水平的变化,阐明PTSD大鼠海马与杏仁核体积异常的原因。方法:将100只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(20只)和PTSD组(80只),利用改良的单一连续应激(SPS&S)制作PTSD大鼠模型。采用Morris水迷宫实验和僵立行为实验检测大鼠行为学表现;TUNEL方法检测大鼠海马和杏仁核神经元凋亡阳性细胞率;流式细胞术(FCM)检测大鼠海马和杏仁核神经元凋亡率;Western blotting法检测大鼠海马和杏仁核中Caspase-9表达水平。结果:PTSD组大鼠逃避潜伏期(EL)和僵立行为百分比显著高于对照组(P<0.05);PTSD后1、4、7和14d大鼠海马和杏仁核TUNEL阳性细胞和凋亡率高于对照组(P<0.05),28d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);PTSD后1、4、7和14d大鼠海马和杏仁核Caspase-9表达水平高于对照组(P<0.05),28d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PTSD大鼠海马和杏仁核神经元凋亡增加,Caspase-9表达水平上调,提示其凋亡可能是引起海马与杏仁核体积异常的原因之一。 相似文献