不同浓度异丙酚对离体兔心肌动作电位的影响

目的:观察不同浓度异丙酚对家兔心肌细胞动作电位时程的影响.方法:成年家兔24只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液灌注10 min后随机均分为对照组(C组)、低浓度异丙酚组(LP组)及高浓度异丙酚组(HP组),C组继续灌注K-H液60 min,LP和HP组分别灌注含4mg/L与8 mg/L异丙酚的K-H液60 min;记录3组家兔平衡灌注10 min (T0)、继续灌注5 min (T1)、30 min (T2)、60 min (T3)时右心室前壁三层心肌动作电位,计算单相动作电位复极20％、50％、90％的时程(MAPD20、MAPD50、MAPD90).结果:与T0比较,LP组和HP组T1～ T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T1比较,两组T2～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);与T2比较,两组T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05);同一时点与C组和LP组比较,HP组T1～T3时MAPD20、MAPD50、MAPD90延长(P＜0.05).结论:丙泊酚灌注时间延长和高浓度丙泊酚灌注,可延长心肌细胞动作电位的复极过程,这可能是临床使用丙泊酚导致心律失常的机制之一.     

蛋白激酶Mζ维持长时记忆机制的研究进展

背景突触的长时程增强（long-term potentiation,LTP）作为神经系统可塑性与学习记忆机制的经典电生理模型已得到广泛研究,LTP诱导阶段的分子机制已明确,但在记忆存储阶段维持信息的分子机制目前仍不清楚。蛋白激酶Mζ（protein kinaseMζ,PKMζ）是一种具有持续活性的蛋白激酶C的亚型,是维持LTP及长时记忆的必要分子。目的现就当前PKM‘维持长时记忆机制的研究及其进展作一综述。内容分别描述了PKMζ的概述、记忆存储的分子机制、记忆擦除和相关疾病4个方面的内容。趋势人们将对PKMζ在保存信息、维持长时记忆中的作用及其可能机制进行更深入的研究。     

全麻药物对突触可塑性影响的研究进展

背景 全麻药物作用于中枢神经系统的多种神经递质和受体靶点,而这些又恰恰是神经突触可塑性相关机制中的重要成分或结构,通过调节突触可塑性进而对学习记忆功能产生广泛而多样的作用. 目的 推进对全麻药物麻醉机理的认识. 内容 分析全麻药物对大脑突触可塑性影响的研究进展 趋向 为临床麻醉药物的合理使用、减少术中知晓和术后认知功能障碍等相关并发症的发生提供科学依据.     

基础试验不同时长对直立倾斜试验结果的影响

目的　探讨延长基础试验时间对神经介导性晕厥（neurally mediated syncope,NMS)患者直立倾斜试验（head-up tilt test, HUTT)阳性率的影响。方法　连续选取2019年4—10月在大连医科大学附属第一医院门诊及住院考虑神经介导性晕厥患者82例,交替顺序分为30 min基础试验组和45 min基础试验组。比较两组患者的试验结果阳性率、阳性反应分型、晕厥或晕厥前兆发作时间等。结果　30 min基础试验组阳性反应23例（56.1%）,45 min基础试验组阳性反应24例（58.5%）,两组阳性率无明显差异。基础试验阶段呈阳性反应9例,均为45 min基础试验组患者。其余73例（89%）需药物激发进行阳性结果诊断。总阳性反应类型在两组间无明显差异,以血管抑制型多见。药物激发后发生阳性反应时间在两组间差异有统计学意义［（4.96±3.2）min vs (7.93±3.1）min,P＜0.01］,30 min基础试验组多发生在含药5 min之内,45 min基础试验组阳性反应时间多发生在5 min之后。45 min基础试验组较30 min基础试验组阳性病例检查总时间明显延长［（52.93±3.1）min vs (34.67±1.3)min,P<0.05］。结论　45 min基础时程HUTT较30 min基础时程HUTT可增加10%的无药物激发阳性反应者,但诊断NMS整体阳性率并未提高。45 min基础试验组患者行药物激发阳性反应时间推迟,总检查时间明显延长。大多数NMS患者可以通过30 min基础时程HUTT获得确定诊断。     

Potassium 2-（1-hydroxypentyl）-benzoate promotes long-term potentiation in Aβ1-42-injected rats and APP/PS1 transgenic mice

Aim： Potassium 2-（1-hydroxypentyl）-benzoate （d/-PHPB） is a new drug candidate for ischemic stroke. The aim of this study was to investigate the effects of dI-PHPB on memory deficits and long-term potentiation （LTP） impairment in animal models of Alzheimer＇s disease. Methods： The expression of NMDA receptor subunits GluN1 and GluN2B in the hippocampus and cortex of APP/PS1 transgenic mice were detected using Western blot analysis. Memory deficits of the mice were evaluated with the passive avoidance test. LTP impairment was studied in the dentate region of Aβ1-42-injected rats and APP/PS1 transgenic mice. Results： APP/PS1 transgenic mice showed significantly lower levels of GluN1 and p-GluN2B in hippocampus, and chronic administration of dI-PHPB （100 mg·kg-1·d1, po） reversed the downregulation of p-GluN2B, but did not change GluN1 level in the hippocampus. Furthermore, chronic administration of d/-PHPB reversed the memory deficits in APP/PS1 transgenic mice. In the dentate region of normal rats, injection of dI-PHPB （100 μmol/L, icv） did not change the basal synaptic transmission, but significantly enhanced the high-frequency stimulation （HFS）-induced LTP, which was completely prevented by pre-injection of APV （150 μmol/L, icv）. Chronic administration of dI-PHPB （100 mg·kg-1·d-1, po） reversed LTP impairment in Aβ1-42 -injected normal rats and APP/PS1 transgenic mice. Conclusion： Chronic administration of d/-PHPB improves learning and memory and promotes LTP in the animal models of Alzheimer＇s disease, possibly via increasing p-GluN2B expression in the hippocampus.     

大麻素anandamide对大鼠海马脑片LTP和海马细胞凋亡的影响

目的 观察大麻素anandamide（AEA）对大鼠海马脑片突触传递长时程增强效应（LTP）及其对海马细胞凋亡的影响.方法 选用Wistar大鼠,迅速断头取脑,剥离海马,制作厚约400μm的脑片,运用电生理的方法观察AEA及其CB1受体拮抗剂AM251对海马脑片CA1区LTP的影响,并采用AO/EB双荧光染色,激光共聚焦显微镜观察AEA和AM251对原代培养大鼠海马神经元凋亡的形态学改变,流式细胞仪技术观察AEA和AM251对原代培养大鼠海马神经元凋亡率的影响.结果 AEA明显抑制大鼠海马脑片LTP的产生,同时AEA有促进原代培养大鼠海马神经元凋亡的作用,而AM251可逆转AEA的上述作用.结论 AEA对大鼠海马脑片CA1区LTP有抑制作用,并且AEA有促使神经元凋亡的神经毒性作用.     

丙泊酚对大鼠海马脑片CA1区长时程增强的影响

目的观察不同浓度丙泊酚对离体大鼠海马脑片CA1区长时程增强(LTP)的影响。方法30张海马脑片分为五组,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组分别应用浓度为30、10和3μmolo/L的丙泊酚,Ⅳ组用脂肪乳,Ⅴ组不用药物作为对照。利用细胞外记录方式,以海马脑片CA1区群峰电位(PS)为观察指标,首先观察丙泊酚对CA1区基础传递的影响,待基线稳定后,记录高频刺激(HFS)后海马脑片CA1区PS的变化情况。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组应用丙泊酚后PS降低,在持续给药后30min恢复至基线。实施HFS后,Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组的PS较HFS前显著升高(P<0.05,P<0.01);而Ⅰ、Ⅱ组PS与HFS前相比差异无显著意义(P>0.05)。HFS后,Ⅰ组PS显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.01),Ⅱ组PS也低于Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.05)。结论丙泊酚可以抑制大鼠离体海马脑片CA1区LTP的形成。     

吗啡对外周刺激诱导的大鼠海马CA1区长时程增强(LTP)的抑制作用

目的观察吗啡急性中枢应用,对外周电刺激坐骨神经诱导的海马CA1区LTP及海马痛觉调制作用的影响,并探讨其可能的机制。方法25只雄性SD大鼠200～260g,随机分为5组。单刺激坐骨神经,各组侧脑室给药后给予强直刺激,观察场电位的变化。结果单刺激坐骨神经可在海马CA1区诱导出场电位(21.43±4.54)μV,其潜伏期较长(169.94±14.65)ms及阈值较高(平均15V),据此,推断是C类纤维诱发的;强直刺激后海马CA1区可出现持续时间在2h以上LTP现象;中、大剂量吗啡侧脑室注射可抑制海马CA1区LTP,纳洛酮可阻断这种作用。结论LTP是海马痛觉调制的生物学机制之一,阿片受体在其中起重要作用。吗啡对C-类纤维诱导的海马CA1区LTP的抑制作用可能通过阿片受体实现。     

人工神经网络对心肌细胞动作电位时程恢复特性的拟合

目的 研究当前动作电位时程（APD）的和先前心动周期中舒张间隔（DI）、APD之间复杂的恢复特性关系。方法用不同协议起搏Luo-Rudy模型,描绘当前APD和其前一心动周期中DI之间的直角坐标曲线,用人工神经网络（ANN）拟合这些曲线。结果不同起搏协议描绘的曲线差别很大,当前APD和其前一个心动周期中的DI之间不存在一一对应的函数关系;ANN可以很高精度地拟合这些不同起搏协议描绘的曲线。结论 APD和其前面3个心动周期中的APD、DI之间存在非常复杂的恢复特性关系,ANN可足够精确地表达这种关系。     

可达龙治疗心肌梗死并发室性心律失常40例疗效观察及护理体会

急性心肌梗死后心室肌细胞形成电重构。缺血区心肌细胞动作电位时程缩短，缺血区与非缺血区之间不同部位的心室肌之间可产生电不均一性，易致折返激动，使室性心律失常的发生率增加，此为心肌梗死后发生猝死的主要原因之一。可达龙是一种苯比呋喃类的衍生物，属于第3类抗心律失常药，对控制室性早搏及室性心动过速、预防室颤有显著效果。近年来，我们应用可达龙治疗心肌梗死并发室性心律失常40例。效果满意。现将护理体会报告如下。