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101.
目的:调查医学新生对婚恋的态度,并指导他们正确对待爱情。方法:采用问卷调查与访谈,对象为新乡医学院2003级新生200名。结果:医学新生对待婚恋的态度主流上是严肃认真的。但大部分学生对爱情本质的认识较肤浅而模糊。结论:应指导即将面对婚恋的大学生做好前期的知识技能准备,使他们认识爱情的本质特征,引导他们正确选择恋爱对象。 相似文献
102.
谈大学新生的心理健康教育 总被引:1,自引:0,他引:1
大学新生的心理健康教育是大学生的心理健康教育的重要内容,大学新生由于环境的变化其心理问题表现出与老生不同的特点,本文对新生常见的心理问题和教育措施提出一些自已的观点和看法. 相似文献
103.
104.
乳腺癌是血管依赖性肿瘤,其进展与转移需要新生血管。而新生血管表面丰富的生长抑素受体(somatostatin receptor,SSTR)可将生长抑素及其类似物转入细胞,从而抑制新生血管的生长。我们研究发现乳腺癌组织中SSTR的表达与预后相关;而肿瘤组织新生微血管密度(microvessel density,MVD)是乳腺癌的独立预后指标,那么乳腺癌组织中SSTR的表达与MVD之间有何关系成为我们研究的重点。本研究应用免疫组化法检测82例原发性乳腺浸润性导管癌组织中SSTR的表达和MVD,分析二者在原发性浸润性乳腺癌组织中的相关性。 相似文献
105.
106.
目的研究T3期胃癌CD34与胃癌新生血管形成及淋巴结转移的关系.方法随机选取胃癌手术标本41例,其中T3N0M020例,T3N1M021例,分别进行特异性抗体免疫组化染色,并采用Image Pro Plus 5.0图像软件分析数据,计算胃癌组织CD34微血管密度(MVD)和其他相关抗体(CD44、Ⅳ型胶原、层黏蛋白)的表达,并进行统计学分析.结果CD34 MVD计数(CD34表达强度),在T3N0M0和T3N1 M0肿瘤组分别为43.10±18.22和56.24±28.36,两组比较有显著差异(P<0.05);CD44、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白的表达强度,T3N0M0和T3N1M0肿瘤组比较无显著差异(P>0.05).结论CD34与T3期胃癌组织新生血管形成及淋巴结转移的关系密切,可作为诊断T3期胃癌淋巴结转移的参考指标. 相似文献
107.
在缺氧缺血性脑损伤中氧化应激时异前列烷F2a-Ⅲ的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
氧化应激是体内自由基产物超过抗氧化防御代谢时的一种不平衡状态,可导致脂质过氧化、膜蛋白损伤及DNA损害,在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的再灌注损伤中可能发挥着重要作用。1990年开始,异前列烷F2a-Ⅲ逐渐作为一项评定氧化应激和脂质过氧化损伤的敏感和可靠的指标,探讨其是否也可以评价HIE时脑损伤的程度,并具有一定的生物活性介导了缺氧缺血性脑损伤,有助于明确HIE的发病机制,以帮助早期诊断和治疗。 相似文献
108.
反应停抗Lewis肺癌小鼠肿瘤血管生成的作用 总被引:3,自引:2,他引:1
目的 :研究具有抗血管生成作用的药物反应停对 Lewis肺癌小鼠皮下移植瘤和肺转移瘤的作用 ,并探讨其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法 :2 4只皮下接种 Lewis肺癌肿瘤细胞 ( 1×1 0 6cell/mouse)的 C57BL/6小鼠随机分为两组 ,治疗组每日反应停 77.5 mg· kg-1灌胃 ,对照组每日生理盐水灌胃。第 2 1天处死动物 ,秤取瘤重、肺重 ,计数肺转移结节数 ,免疫组化染色后计数肿瘤组织微血管密度 ,流氏细胞仪测定分析肿瘤细胞凋亡率及细胞周期。结果 :反应停治疗组皮下移植瘤重量与对照组间差异无显著性 ( P>0 .0 5 ) ,但是肿瘤平均体积有下降趋势 ;反应停治疗组肺重、肺转移结节数目、肿瘤微血管密度低于对照组 ( P<0 .0 5 )。反应停治疗组肿瘤细胞凋亡率及 G1、S、G2 期肿瘤细胞百分数与对照组比较差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。结论 :反应停有明显地抑制肿瘤细胞转移的作用 ,移植瘤体积有缩小的趋势 ,但不影响细胞的增殖周期 相似文献
109.
110.
地塞米松对内毒素休克新生大鼠脑一氧化氮合成酶基因表达的调节 总被引:4,自引:4,他引:0
目的:探讨新生大鼠内毒素休克脑损伤时脑一氧化氮合成酶(NO6)三种亚型基因表达的变化及地塞米松(DEX)对其的调控作用。方法:在新生大鼠内毒素休克动物模型基础上,采用逆转录PCR及PCR技术,对脑组织中三型NOS mRNA及caspase—3 mRNA的表达进行半定量分析。结果:正常新生大鼠脑iNOS及eNOS mRNA无明显表达,nNOS mRNA、caspase—3 mRNA有一定程度表达。内毒素脂多糖(LPS)腹腔注射后2h,三种亚型NOS mRNA开始表达,于LPS6h达高峰,并持续至24h。caspase—3 mRNA于LPS腹腔注射后2h后表达逐渐增加,24h达高峰。DEX可抑制nNOS、iNOS及caspase—3 mRNA的表达,且以用药后2h最为明显,并持续至用药后24h。结论:内毒素休克脑损伤时,各型NOS均有表达,NO的产生是内毒素休克脑损伤时重要的病理生理机制之一。DEX通过抑制NOS、caspase—3 mRNA的表达部分实现其神经保护作用. 相似文献