波依定对高血压患者胰岛素抵抗的影响

对象与方法1　研究对象　选择高血压病患者 2 2例 (高血压组 ) ,排除继发性高血压和糖尿病。平均年龄63± 5岁 ,其中高血压病 1级 4例、2级 1 8例。对照组 1 9例 ,其年龄、性别、体重指数与高血压病组相当 ,血压正常 ,无糖尿病的健康人。2　研究方法　各组患者入选前停用其它药     

多囊卵巢综合征诊断标准的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)的统一诊断标准始见于1990年美国国家健康委员会(NIH)会议,规定其诊断标准为“临床或生化有高雄激素表现,持续无排卵和除外其他疾病”。但经多年临床观察发现,大部分PCOS患者超声有卵巢多囊性改变。因此,关于这个诊断标准一直存在争议。2003年在荷兰鹿特丹定义了PCOS新的诊断标准,把卵巢的形态学改变“多囊性卵巢”作为其诊断标准之一。这个新的诊断标准能否代表PCOS患者的特征,尚需进一步研究。下面将对新标准进行讨论。     

糖尿病的研究概况

糖尿病（DM）是一种常见的代谢性内分泌疾病，因其发病率、死亡率、致残率高，严重危害人类健康，而日益受到医学界的广泛关注。从临床发病情况来看，其中绝大部分为2型糖尿病（T2DM）。T2DM普遍存在于胰岛素抵抗（IR），IR是T2DM发病机制中的一个重要因素^[1]，并且是其他疾病如高血压、肥胖、血脂异常、冠心病等代谢综合征的一个重要特征^[2]，许多炎症因子与DM及其并发症有一定关联，     

肿瘤坏死因子—α在伴有血管病变的Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗发生中的意义

为探讨肿瘤坏死因子—α在伴有血管病变的Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗发生中的意义,本文采用放射免疫法检测了40例Ⅱ型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子—α水平,比较其在伴有或无血管并发症的Ⅱ型糖尿病患者中的差别并分析其与胰岛素敏感性的关系。结果显示,伴有血管并发症的Ⅱ型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子—α含量明显高于无血管并发症的Ⅱ型糖尿病患者,且与胰岛素敏感性呈负相关。提示肿瘤坏死因子—α在胰岛素抵抗发生中起重要作用。     

围手术期凝血系统活化指标的研究

目的探讨手术患者围手术期血栓状态的影响因素。方法采用SLTSPECTRA酶标仪以ELISA法测定纤维蛋白肽A(FPA)、凝血酶原片段1 2(F1 2)、可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC),蛋白C抗原(PC:Ag)。采用CA-530凝血仪测定活化蛋白C抵抗性(APCR)、蛋白C活性(PC:A)。结果APCR阳性的患者组手术前及手术后凝血系统的活化程度均显著高于APCR正常的患者组的同期水平。结论手术患者术前测定凝血系统活化指标对判断术后血栓形成倾向,具有重要价值。     

高浓度瘦素自分泌诱导脂肪细胞瘦素抵抗的研究

目的:观察高浓度瘦素对人脂肪细胞分解代谢及脂肪蓄积的直接影响,探讨瘦素自分泌调节在肥胖发生中的作用。方法:取正常成人皮下脂肪组织,常规提取和培养前脂肪细胞,待细胞融合后诱导分化为脂肪细胞后分为二组:低浓度组、高浓度组;分别培养于瘦素终浓度为100ng/ml、1000ng/ml的培养液a中。于培养48h、72h收集培养液检测游离脂肪酸和甘油的浓度,取脂肪细胞行油红O染色并图像分析计算脂肪细胞中脂肪颗粒的积分光密度。结果:与低浓度组相比,瘦素作用48h、72h后,高浓度组培养液中游离脂肪酸浓度均下降[(0.16711±0.011900)mmol/L VS(0.20589±0.008738)mmol/L,(0.17544±0.013920)mmol/L VS(0.23567±0.026220)mmol/L,甘油含量均减少(28.1733±0.91377)μmol/L VS(30.2456±0.30084)μmol/L,(28.9367±0.79530)μmol/L VS(31.8567±0.79024)μmol/L],而脂肪颗粒积分光密度则升高(461136.89±12049.947 VS418570.33±5668.129,441566.56±5921.602 VS 390133.67±7001.304)。结论:高浓度瘦素长时程作用脂肪细胞,可延缓脂肪分解代谢,增加脂肪蓄积。高浓度瘦素经自分泌诱导脂肪细胞产生瘦素抵抗,可能对肥胖发生有重要影响。     

激素抵抗性哮喘的研究进展

支气管哮喘的本质是气道慢性非特异性炎症,肾上腺糖皮质激素抗炎治疗已成为哮喘现代治疗的主要方法。但约5%-10%的患者对激素治疗不敏感而成为难治性哮喘,这种对激素治疗效果较差的哮喘被称为“激素抵抗性哮喘”（steroid-resistant asthma,SRA）。其发生机制不明,可能与糖皮质激素受体β、基因表达和热休克蛋白异常等有关,免疫和非免疫治疗可以改善哮喘症状。     

蛋白激酶C在软脂酸诱导HepG2细胞胰岛素抵抗中的作用

目的从蛋白激酶C(PKC)信号通路角度,探讨游离脂肪酸(FFA)引起肝脏胰岛素抵抗(IR)的可能机制。方法培养HepG2细胞,同时设立对照组、软脂酸(PA)组、高胰岛素组。软脂酸组、高胰岛素组分别用250μmol/L PA、5×10-7mol/L胰岛素处理24h。然后对照组、软脂酸组再根据胰岛素刺激前加( )与不加(-)PKC抑制剂白屈菜红碱盐酸盐(chelerythrine chloride,CC)5μmol/L预处理1h,随机分为两亚组:对照组(-)、对照组( )、PA组(-)、PA组( )。葡萄糖氧化酶法测定胰岛素刺激后12h葡萄糖消耗量,蒽酮法测定胰岛素刺激后3h点细胞内糖原含量,Western blotting技术检测15min点细胞内P-Ser473PKB、P-Ser21/9GSK-3α/β水平。结果PA组(-)与高胰岛素组葡萄糖消耗量无统计学差异(P=0.523)。葡萄糖消耗量、细胞内糖原含量、P-Ser473PKB、P-Ser21GSK-3α、P-Ser9GSK-3β水平均显示,PA组(-)与对照组(-)比较显著降低(P值依次为0.000,0.000,0.004,0.004,0.028),对照组( )与对照组(-)比较略有升高但无显著性差异;PA组( )与PA组(-)比较显著升高(P值依次为0.000,0.014,0.043,0.041,0.035)。结论PA(250μmol/L)体外成功诱导了HepG2细胞产生IR,PKC信号通路在FFA引起肝脏IR中起着重要作用。     

维持性血液透析患者营养不良-炎症反应综合征的认识

营养不良-炎症反应综合征（MICS）在慢性肾功能不全患者中普遍存在,严重影响患者的预后和生存质量.本文主要阐述MICS的概念、意义、诊断、治疗.