高脂血症大鼠红细胞扫描电镜观察

目的 :探讨高脂血症红细胞形态变化和临床意义。方法 :Wistar大鼠分为正常对照组 ( NC)和高脂血症组 ( HL,喂饲高脂饲料 ) ,利用扫描电镜观察红细胞形态改变并计数分类。结果 :与 NC组比较 ,HL组的正常红细胞百分比由 76.4 %减少到 4 5.7%、棘型红细胞、球口型红细胞、靶型红细胞分别由4 %、2 .2 %、1.5%增加到 17.3%、10 .4 %、5.8% ,嵴型和其它异型红细胞也略有增加。结论 :高脂血症的异型红细胞明显增加。     

高脂血症大鼠红细胞扫描电镜观察

目的：探讨高脂血症红细胞形态变化和临床意义。方法：Wistar大鼠分为正常对照组（NC）和高脂血症组（HL,喂饲高脂饲料）,利用扫描电镜观察红细胞形态改变并计数分类。结果：与NC组比较,HL组的正常红细胞百分比由76.4%减少到45.7%、棘型红细胞、球口型红细胞、靶型红细胞分别由4%、2.2%、1.5%增加到17.3%、10.4%、5.8%,嵴型和其它异型红细胞也略有增加。结论：高脂血症的异型红细胞明显增加。     

肾上腺髓质微血管构筑

本文以树脂铸型扫描电镜法,观察大鼠和小鼠肾上腺髓质的微血管构筑,并特别注意髓质血管和皮质血管的相互关系;此外切片观察测量了肾上腺髓质两种嗜铬细胞的分布。肾上腺皮质集合小静脉发出侧支,分布于髓质,构成了门静脉循环特点。小鼠的肾上腺髓质,主要由这种侧支供应;而大鼠的髓质,还有多支髓质动脉供应。从血管铸型上表现出的明显局部环形缩窄推测,肾上腺髓质血液循环有若干括约装置控制。大、小鼠两种嗜铬细胞在肾上腺髓质内的分布不同,大鼠的呈随机分布;小鼠的 NA 细胞多靠近皮质,而 A 细胞多远离皮质。     

LAK细胞体外杀伤直肠腺癌细胞的扫描电镜观察

应用扫描电镜观察体外LAK细胞与直肠腺癌细胞相互作用时的形态学变化。结果表明:LAK细胞与HR8348细胞均具有主动互相趋向运动,效靶细胞借其细胞突起及微绒毛相互接触。LAK细胞及肿瘤细胞的细胞突起及微绒毛由早期的平面接触逐渐发展为犬牙交错状结合。效靶细胞紧密结合后,靶细胞鼓泡,细胞膜出现环形穿孔。互相接触,结合的微绒毛及细胞突起在靶细胞的溶解过程中起到一个物理微桥的作用。LAK细胞分泌的杀伤物质通过微桥介导靶细胞的溶解。效靶细胞互相结合的微绒毛间形成关闭小室,它可能与维持局部杀伤物质浓度有关。     

HSV-1致Hela细胞凋亡的扫描电镜及透射电镜观察

目的 探讨HSV－1感染Hela细胞时,是否发生凋亡。方法 用扫描电镜及透射电镜观察感染72h的Hela细胞的形态变化。结果 正常的Hela细胞表面有丰富的微绒毛。细胞间隔清晰,可幼稚连接,连接不紧密。胞浆内线粒体嵴结构完整,并可大量的粗面内质网及游离核糖体,极少的脂滴。细胞核内多为常染色体,核仁清晰,核浆比约1：1。凋亡细胞中核内异染色质增多,染色质浓缩成块状,边集于核膜。线粒体轻度肿胀,溶酶体代偿性增多。核膜、胞膜、各细胞器膜均完整。坏死细胞的染色质呈不规则的团块状,但不象凋亡细胞那样集中于核周边。细胞膜、核膜和细胞器的结构破坏,线粒体空泡变,细胞崩解,胞浆及其内容物外泄。HSV－1感染的Hela细胞体积明显缩小,核浆比例明显增加。细胞表面的微绒毛断裂、减少,细胞膜球状突起。核膜完整,核致密,呈块状分布,边集于核膜。细胞膜、细胞器结构完整。可见出泡现象和凋亡小体形成现象。在胞核内可见病毒体。结论 ①HSV－1感染Hela细胞时,造成细胞死亡形式是核死亡形式即凋亡;②HSV－1感染Hela细胞时,细胞凋亡占绝对优势,同时伴有细胞坏死。     

实验性面神经麻痹次级突触间隙扫描电镜观察

目的：探讨面神经麻痹面肌运动点的兴奋性与运动科板次级突触间隙的关系方法岙神经麻痹模型,应用盐酸消化法制作口轮匝肌招揽世镜标本者观察。结果：压１０ｓ组镒级突触间隙隙沟数量比对照侧减少而变浅。压榨３０ｓ组次级突触间隙隙沟明显减少平坦。结论：运动点失神经支配程度表明次级突触间隙病变程度,也表明面神经受损伤程度。     

地肤子及其混淆品的扫描电镜与紫外法鉴别研究

分别采用扫描电镜和紫外光谱法对地肤子、藜、小藜和扫帚菜四种药材进行了比较鉴别。结果表明：扫描电镜下四种药材的胞果、毛茸、气孔和种子形态特征有较为明显的区别；紫外光谱扫描结果表明地肤子和扫帚菜无明显区别，但与藜和小藜之间有显著区别。     

医用胶根管充填材料的试验研究

目的探讨医用胶在根管治疗术中堵塞根管的密合程度及作用机制。方法应用显微镜、扫描电镜对医用胶根管充填材料和牙胶尖常规充填材料进行对比研究。结果医用胶根管充填材料在根管中质地均匀,根尖孔及根管壁充填密合。结论医用胶可以作为一种新型根管充填材料,应用于临床根管治疗术。     

全反式维甲酸诱导人卵巢癌细胞凋亡的实验研究

目的：观察全反式维甲酸(A11一trans retinoic acid，ATRA)诱导人卵巢癌细胞CAOV3产生凋亡。方法：应用扫描电镜、透射电镜、DNA断裂分析及流式细胞术观察ATRA诱导人卵巢癌细胞CAOV3凋亡。结果：ATRA作用后电镜下细胞逐渐变圆，细胞表面微绒毛消失，核染色质更加致密，浓缩分块，胞质中有空泡形成，细胞表面出泡，脱落形成膜包裹的凋亡小体。流式细胞术不同浓度ATRA对CAOV3细胞凋亡作用的结果显示在DNA直方图上均出现低于G1期二倍体DNA含量的亚二倍体峰，随药物浓度增加，亚二倍体细胞从10^-8mol／L ATRA时的18．7％增加到10^-6mol／L的37．4％；10^-6mol／LATRA作用24h即诱导CAOV3细胞产生典型的梯形DNA条带(DNAlallder)，大小约180bp的整数倍递增，随ATRA作用时间延长而逐渐加强；结论：ATRA可以诱导卵巢癌细胞产生细胞凋亡，呈时间和浓度依赖性。