启事

肿瘤细胞对电离辐射的反应依赖于氧，肿瘤的缺氧区需要更高的辐射量才能达到与氧供正常区相似的生物学效应。在缺氧情况下，肿瘤细胞发生遗传及适应性的改变可以提高其在不利的生理环境下的存活及增殖，其中的一个重要因子就是缺氧诱导因子1（HIFl），它是很多与适应相关的基因的转录因子，如血管生长因子、VEGF、糖转运子（Glut-1）。人肿瘤细胞产生2个生长因子家族专门作用于内皮细胞，包括VEGF家族及血管生成素家族（Ang-1、-2和-4）。     

口腔颌面部整复

牵引成骨术联合正畸矫治骨性上颌后缩的硬组织变化;正颌治疗骨性牙颌面畸形的护理;大块同种异体骨移植重建下颌骨失败原因分析;颊肌黏膜瓣在腭裂术后硬腭穿孔修补术中的临床应用;硬三角软骨支架植入矫正单侧唇裂术后鼻畸形     

表皮生长因子对大鼠脑梗死后神经功能恢复的影响

目的 观察表皮生长因子（EGF）对大鼠脑梗死后神经功能恢复的影响。方法 采用肾血管性高血压大鼠制作一侧大脑中动脉皮层支闭塞（MCAO）模型。MCAO术后24 h，32只大鼠侧脑室注入10μl EGF（100μg/L），连续2d，共2μg（EGF组）；32只大鼠只注入不含EGF的等量溶液（对照组）。MCAO术后1、2、3和4w，行Bederson神经功能评分后，免疫印迹检测双侧大脑半球生长相关蛋白（GAP43）、突触囊泡蛋白（SYN）和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果 与同期对照组相比，EGF组大鼠在MCAO术后1、2w神经运动功能恢复更好，脑梗死灶同侧半球GAP43、SYN和GFAP有更早期和更高表达（P<0.05）。结论 GAP43、SYN和GFAP等蛋白的早期高峰表达可能与EGF引起的早期神经可塑性改善有关。     

VEGFR-3在肿瘤淋巴管转移中的作用

VEGFR-3主要在成熟组织的淋巴管内皮细胞上表达，肿瘤分泌的VEGF-C、VEGF-D与之结合后可诱导淋巴管内皮细胞增殖和迁移，刺激淋巴管的新生，介导肿瘤淋巴道的转移。通过竞争性抑制VEGFR-3的信号转导可有效阻止肿瘤淋巴管的转移，最终达到提高治疗肿瘤的作用。     

细胞再生新途径

哺乳动物单一成体组织直接再生成为不同的组织如神经和肌肉组织似乎是不可思议的。然而，Takahashi和Yamanaka发表于Cell上的研究使这种可能性似乎离我们极为接近。他们利用多种胚胎和成年小鼠细胞，包括鼠尾剪取组织中的成体成纤维细胞，引入仅4个基因，使成纤维细胞恢复了活力和分化成多种不同细胞类型的潜能。这项惊人的研究拓展了人类体细胞应用的前景。     

综述列题

Apoptin-肿瘤基因治疗的新选择；BRLF1-EBV的一种立即早期基因的研究进展；E-选择素及其配体与肿瘤关系的研究进展；gp96与肿瘤免疫研究进展；IL-12抗肿瘤基因治疗的研究进展；p73基因与人类肿瘤的研究进展；RNA千扰技术的应用；Survivin基因及其与肿瘤靶向治疗；T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1与肿瘤侵袭转移的研究进展；表皮生长因子受体信号通路及其靶向肿瘤治疗；单核苷酸多态性与肿瘤转移的关系；反应停抗肿瘤作用研究进展。[编者按]     

血小板在血管生成中的作用

血管生成（angiogenesis）是指在原有微血管的基础上通过出芽或其它方式形成新血管的过程，在机体的生理或病理过程中起着重要的作用。研究发现，血小板也参与了血管生成。文中就血小板在血管生成中的作用方式及与肿瘤血管生成的关系作一综述。     

复合干细胞生物陶瓷在裸鼠异位成骨中的评价

目的 研究h-BMP-2基因转染骨髓间充质干细胞(BMSCs)在复合煅烧骨、β-TCP或直接植入裸鼠股部后的成骨能力。方法 通过影像学、组织学和形态计量学等方法,观察未经诱导、OS液诱导和h-BMP-2基因转染BMSCs在复合煅烧骨,或多孔β-TCP后植入裸鼠皮下,或直接制成细胞悬液注入,在4、8、12周诱导成骨和材料降解情况。结果 在裸鼠皮下,单纯生物陶瓷不能诱导成骨,而复合了未诱导、OS液诱导和h-BMP-2基因转染BMSCs的生物陶瓷均能成骨,成骨量为h-BMP-2基因转染组>OS液诱导组>未经诱导组(P<0.05),B-TCP可随骨长入而降解;注入裸鼠肌肉的OS液诱导的和h-BMP-2转染的BMSCs均能诱导成骨,而未经诱导MSCs则不能成骨。结论 复合人BMP基因转染BMSCs的β-TCP是一种理想的骨修复材料。     

白介素-6、血管内皮生长因子、D-二聚体对CSDH的影响

目的探讨血肿局部炎症、假膜新血管生成、局部纤溶状况及其在CSDH发生、发展中的作用。进而探讨CSDH的发病机制，并为CSDH的治疗及预防复发提供理论依据。方法以78例CSDH患者作为病例组，20例健康人作为正常对照组。采用ELISA法测定患者血清及血肿液中VEGF及IL-6的含量。比较患者末梢静脉血及血肿液中四种因子的含量变化并与正常对照组比较。结果病例组血肿液FDP、d-dimer检测均为阳性，血液为阴性；正常对照组血液FDP、d-dimer检测均为阴性；病例组血清VEGF含量与正常对照组比较差异无统计学意义。血肿液中VEGF浓度高于血清中。病例组血清IL-6浓度与正常对照组差异无统计学意义，血肿液中IL-6浓度高于血清中。CSDH患者血肿液VEGF、IL-6水平没有相关性。结论CSDH患者血肿液局部纤溶亢进，局部VEGF分泌旺盛，新血管生成活跃，局部炎症活跃，可导致CSDH不断扩大而参与CSDH发病机制。抗炎治疗、抑制VEGF的生理作用、有选择的对病人施行促凝治疗，可成为部分CSDH病人保守治疗及预防复发的有效手段。