Rosiglitazone down-regulates lipopolysaccharide-induced expression of CD40 and intercellular adhesion molecule 1 in rat peritoneal mesothelial cells through a NF-κB dependent mechanism

Objective To investigate the effect and mechanism by which PPARγ ligand, rosiglitasone, regulates the expression of CD40 and intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) in the rat peritoneal mesothelial cells (RPMCs) induced by lipopolysaccharide (LPS). Methods RPMCs were harvested from Sprague-Dawley rat peritoneal cavity and maintained under defined in vitro conditions. The cells were randomly divided into groups as follows: medium, LPS (5 mg/L), LPS (5 mg/L)+BAY11-7085(5 μmol/L, NF-κB inhibitor), rosiglitazone (10 μmol/L or 20 μmol/L, peroxisome proliferator-activated receptor γ activator), LPS (5 mg/L)+rosiglitazone (10 μmol/L)+GW9662 (3 μmol/L, peroxisome proliferator-aetivatcd receptor γ antagonist), and LPS (5 mg/L)+vehicle (DMSO 0.2 ml/L). The expressions of CD40 and ICAM-1 RNA in RPMCs were examined by RT-PCR after 3 hour treatment, and the protein expressions of CD40, ICAM-1, p-NF-κB p65 and p-IκBα were examined by Western blot or immunofluorescence after 24 hour treatment. Results Following treatment with LPS, both the expressions of CD40 and ICAM-1 protein in RPMCs were up-regulated significantly (P<0.05), and the phosphoralation of p65 was increased greatly (1.10±0.17 vs 0.55±0.06, P<0.05). BAY11-7085 (5 μmol/L) significantly decreased the protein expression of p-p65 (0.22±0.11 vs 1.10±0.17, P<0.01), CD40 (0.34±0.02 vs 0.50±0.06, P<0.05) and ICAM-1 (0.35±0.16 vs 0.74±0.03, P<0.05). Pretreated with rosiglitazone for 3 h then added with LPS for 1 h, the levels of p-p65, CD40 and ICAM-1 in RPMCs were significantly decreased compared with those of LPS group (0.77±0.08 vs 0.90±0.10, P相似文献   

胺碘酮、普罗帕酮联用复律致心动过缓1例

1病历报告 患者,女,69岁,因晨起床后头晕、心悸不适30min于2003年5月22日7:30来我院就诊.患者有胃炎及心房颤动(房颤)病史多年,近日在外院行复律治疗,曾使用普罗帕酮、胺碘酮等药.体检:T 36.5℃,P 44次/min,R 24次/min,BP 150/80mmHg;神清,自动体位,无缺氧体征,头颅(-),双肺(-);HR 46次/min,律齐,无病理性杂音;腹(-),余体征无特殊.心电图示:窦性心动过缓.救治经过:即肌注阿托品1mg,口服阿托品、双嘧达莫等药物.用药后患者自觉症状好转,30min后查HR84次/min.第二天复诊HR 90次/min,房颤心律,患者无自觉不适,未行进一步处理.     

广西血竭化学成分的研究

目的对广西血竭Dracaena cochinchinensis脂溶性成分进行研究。方法采用硅胶柱层色谱，制备TLC，重结晶进行分离纯化，运用现代波谱技术鉴定化合物的结构。结果从广西血竭中分离并鉴定了6个脂溶性化合物，分别为：1，2，4，5-四氯-3，6-二甲氧基苯(I)、胆甾-4α-甲基-7-烯-3β醇(Ⅱ)、胆甾-4α-甲基-7-烯-3-酮(Ⅲ)、正二十六烷(Ⅳ)、胆甾-7-烯-3β醇(V)、胆甾-7-烯-3-酮(Ⅵ)。结论化合物Ⅳ～Ⅵ为首次从该植物中得到。     

球囊二尖瓣扩张术后心房纤颤复律的临床研究

目的探讨二尖瓣狭窄合并心房纤颤患者在球囊二尖瓣扩张后,转复心房纤颤的临床效果及影响心房纤颤转复后窦性心律维持的相关因素.方法 206例二尖瓣狭窄合并心房纤颤患者在球囊扩张术后,采用口服胺碘酮及电复律治疗心房纤颤,对复律成功的患者给予小剂量胺碘酮维持窦性心律并随访1年.结果服用胺碘酮者58例,17例转复成功(29.3%);189例行电转复,178例转复成功(94.2%),电转复成功率明显高于胺碘酮转复(P＜0.01).心房纤颤复发组与保持窦性心律组相比,左心房内径明显扩大(P＜0.01),心房纤颤持续时间明显长(P＜0.01),中度二尖瓣关闭不全人数的比率明显高(P＜0.05).随访1年,有45例患者心房纤颤复发.影响心房纤颤转复后维持窦性心律的相关因素有左心房内径扩大、心房纤颤持续时间长及明显的二尖瓣关闭不全.结论对左心房内径明显扩大、心房纤颤持续时间过长及有明显的二尖瓣关闭不全的患者,在选择心房纤颤转复时应慎重.     

纳络酮对脂多糖诱导原代培养星形胶质细胞释放谷氨酸的抑制效应

目的探讨纳络酮对脂多糖诱导原代培养星形胶质细胞释放谷氨酸的抑制效应。方法体外培养星形胶质细胞于融合状态,随机分为5组(1)对照组(L0 N0);(2)1μg·ml-1脂多糖组(L1 N0);(3)1μg·ml-1脂多糖 0.5μmol·L-1纳络酮组(L1 N0.5);(4)1μg·ml-1脂多糖 1.0μmol·L-1纳络酮组(L1 N1.0);(5)1μg·ml-1脂多糖 2.0μmol·L-1纳络酮组(L1 N2.0)。各组培养液均换成Neurobasal/B27无血清培养液后,在相应组中加入上述相应终浓度的脂多糖和纳络酮,继续培养2h。用反相高效液相色谱分析方法测定各组细胞外液中谷氨酸含量。结果L1 N0组中谷氨酸含量明显高于L0 N0组,其差异有极显著性意义(P<0.05);L1 N0.5、L1 N1.0、L1 N2.0组内谷氨酸的含量则随着纳络酮用量的增加而逐渐降低,其中L1 N2.0组与L1 N0组相比,谷氨酸含量差异有显著性(P<0.05)。结论纳络酮能抑制脂多糖刺激大脑皮质星形胶质细胞释放谷氨酸,具有一定的脑保护作用。     

纳络酮合醒脑静治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病疗效观察

目的 观察纳络酮和醒脑静治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病的疗效.方法 将入选的50例患者随机分为治疗组和对照组.两组均予以积极的控制感染,持续低流量吸氧,解痉、平喘、化痰,保持气道通畅,呼吸兴奋剂,维持电解质及酸碱平衡,脑保护、营养支持等综合治疗.治疗组在此基础上加用纳络酮和醒脑静.结果 治疗组总有效率显著高于对照组(P＜0.05);动脉血氧分压(PaO2)显著高于对照组(P＜0.05);动脉血二氧化碳分压(PaCO2)显著低于对照组(P＜0.05);治疗过程中无不良反应.结论 纳络酮联合醒脑静治疗Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病疗效确切、安全.     

胺碘酮治疗快速性心律失常19例疗效分析

快速性心律失常是常见的心血管危重症 ,尤其发生在有器质性心脏病的患者更为明显。因为心律失常本身就会引起严重的症状和血液动力学障碍 ,而已有病变的心肌代偿功能低下 ,心律失常发生时心功能急骤下降、恶化 ,常诱发急性心功能不全、心源性休克、阿斯综合征等 ,此时 ,果断正确的处理直接关系到患者的预后。我院自近年来用胺碘酮治疗快速性心律失常 1 9例 ,取得了较好的效果 ,现报道如下。1 临床资料一般资料　本组 1 9例均为住院病人 ,其中男 1 5例 ,女 4例 ,年龄 42～ 86岁 ,平均 69岁。病因 :急性心肌梗死 9例 ,冠心病 5例 ,低钾血症 2…     

静脉注射胺碘酮与西地兰控制心房颤动及心房扑动快速心室率的短期疗效观察

快速心室率的心房颤动（房颤）、心房扑动（房扑）是临床上常见的快速型心律失常，如不及早复律可形成左房血栓导致动脉栓塞，血流动力学异常，心房电重构，损害心室结构和功能。笔者应用静脉注射胺碘酮（商品名可达龙，赛诺菲民生制药公司生产）与西地兰来控制其心室率，并对两者的短期疗效作了对比，现报道如下。     

胺碘酮与依那普利合用治疗心房颤动及预防复发的疗效观察

目的 心房颤动是临床上最常见的一种心律失常，近年来有研究发现肾素-血管紧张索系统（RAS）与心房颤动（房颤）的发生有密切的关系，但作用机制不明，推测与其促进了心房重构，特别是心房结构重构有关。本文对阵发性心房颤动（每月发作2次以上）和持续性心房颤动（发病小于半年）患者应用口服胺碘酮联合依那普利治疗和预防复发，观察其临床疗效。方法 将65例心房颤动患者随机分为2组，对照组单用胺碘酮，实验组在胺碘酮基础上加用依那普利，观察房颤发作频率，复律后随诊12个月，定期观察心房颤动复发情况。结果 胺碘酮与依那普利联用较单纯应用胺碘酮更有助于治疗房颤和预防房颤复发，能够提高治愈率。