缬沙坦和卡托普利干预高血压大鼠左室心肌纤维化及超微结构改变的比较研究

目的：比较缬沙坦和卡托普利对心肌纤维化及超微结构改变的干预作用。方法：14周龄自发性高血压大鼠(SHR)25只随机分为5组：缬沙坦组(SHRv)、卡托普利组(SHRc)、卡托普利组 缬沙坦组(SHRc v)、假治对照组(SHR20)和高血压基础对照组(SHR14)。同周龄SD大鼠5只设为正常对照组(SD20)。疗程为6周。处死后测算左室重量／体重比(LVM／BW)、光镜观察心肌胶原分布，测算胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积／管腔面积比(PVCA／LA)和组织匀浆胶原浓度，电镜观察心肌超微结构改变。结果：三个治疗组反映心肌纤维化的多项指标均较SHR20和SHR14组显著改善(P＜0．0l＆0．05)。SHRv与SHRc v组的改善相似，均优于SHRc组(P＜0．05)，但仍差于SD20组(P＜0．05)。心肌超微结构改变均较SHR20组显著好转。结论：缬沙坦和卡托普利均能抑制高血压心肌纤维化及超微结构改变，但短期治疗不能恢复正常。缬沙坦的作用优于卡托普利，两者联用优于单用卡托普利，但并不显著优于单用缬沙坦。     

复跳前控制性温血停跳液灌注的心肌保护作用

目的探讨复跳前自体氧合温血停跳液控制性灌注在体外循环手术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法选择256例复杂或重症患者,随机分为对照组128例,实验组128例.常规在体外循环下进行各种手术,均采用4℃ThomasⅡ号液间断顺灌行心肌保护.实验组在主动脉开放前约5min,用4:1自体氧合温血停跳液控制性灌注(压力:50mmHg,量:10ml/kg,流量:100～200ml/min,温度:35℃).分别在阻断主动脉前和开放主动脉后0,1,6,24h测定心肌酶,比较二组自动复跳率、复跳后血流动力学、围术期升压药应用、心律失常发生率、病死率、术后心功能等指标.结果实验组心肌酶含量低于对照组(P＜0.05),其余各指标优于对照组(P＜0.05).结论复跳前控制性温血灌注对心肌缺血有良好保护作用,方法简单、可行,值得临床应用.     

阵发性心房颤动局灶消融后复发病例的大静脉肌袖电隔离治疗

对肺静脉内点消融治疗术后随访 2 2± 1 1 .1个月内的心房颤动 (简称房颤 )复发病例 ,在Lasso标测导管指引下 ,进行再次心内电生理检查及大静脉肌袖电隔离治疗。探讨点消融治疗阵发性房颤后复发的机制 ,并对再次经验性大静脉肌袖电隔离治疗的结果进行分析与评价。 5例患者共接受心内电生理标测和电隔离治疗 6次 (一例行第二次电隔离 ) ,除一例行右下肺静脉靶肌袖的电隔离外 ,其余病例均进行了经验性全部大静脉的电隔离 ,共电隔离心脏大静脉 1 5根 ,其中肺静脉 1 3根、上腔静脉 2根 ,即刻电隔离成功率 1 0 0 %。术后随访 1 1 .8± 8.9个月 ,均无房颤复发。因此 ,对于阵发性房颤导管射频点消融后复发病例进行经验性全部大静脉肌袖电隔离治疗可以满意控制房颤的发作。     

高血压病人不同左室功能与血浆B型钠尿肽及Ⅲ型前胶原的关系

目的探讨原发性高血压患者不同左心室功能状态与血浆B型钠尿肽(BNP)及血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的相互关系。方法入选原发性高血压患者190例,根据心功能情况分为心功能正常、左室舒张功能不全、左室收缩功能不全三组,另设正常对照组40例,所有患者均行超声心动图检查。用放免法测定血清PCⅢ浓度,干式快速免疫荧光法定量测定血浆BNP浓度。结果(1)高血压患者心功能正常、左室舒张功能不全、左室收缩功能不全三组的BNP与PCⅢ水平分别为:49±18pg/ml,135±31pg/ml,283±96pg/ml;82.3±33.7ug/L,119.4±38.5ug/L,147.4±51.6ug/L;血压正常对照组BNP与PCⅢ水平分别为43±16pg/ml,77.5±23.1ug/L。BNP与PCⅢ水平在高血压患者三组间逐步增高(P<0.05),且以左室收缩功能不全组增高最显著(P<0.05);(2)血浆BNP水平与LVMI、血清PCⅢ水平均呈显著正相关(P<0.05)。结论血浆BNP及组织纤维化血清指标PCⅢ可客观反映高血压患者不同左心室功能状态。     

心肌梗死肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶与心肌酶谱在心脏疾病中的联合应用

心血管疾病已成为威胁人们身体健康的第二大“杀手”，随着科学技术的进步，人们检测心血管疾病的项目越来越多，心肌梗死“三合一”即肌钙蛋白（CTnI），肌红蛋白（myo）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌酶谱就是诊断心肌梗死的很好指标。     

家兔慢性冬眠心肌血管紧张素和细胞外信号调节激酶的变化及药物干预的影响

目的观察家兔慢性冬眠心肌(CHM)中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)、2型受体(AT2R)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的变化及药物对其的影响。方法64只家兔建立CHM模型后随机分为假手术组、对照组和卡托普利1、2组、美托洛尔1、2组和缬沙坦1、2组,每组8只。免疫印迹和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R、ERK1/2表达的变化;TUNEL法测定心肌细胞凋亡;羟脯氨酸法测定间质胶原含量。结果CHM较正常心肌AT1R水平下降、AT2R水平上升,各药物组AT1R、AT2R较对照组下降(P<0.05);各组ERK1/2无明显变化(P>0.05);对照组双磷酸化细胞外信号调节激酶的含量较假手术组升高,各药物组较假手术组降低(P<0.05);3种药物均可抑制CHM间质纤维化、减少凋亡细胞。且药物大小剂量组间有显著性差异(P<0.05)。结论AT1R、AT2R、ERK1/2可能参与CHM的发生发展过程;卡托普利、缬沙坦和美托洛尔可能通过AngⅡ受体、ERK1/2途径发挥保护CHM的作用。     

三磷酸肌醇受体/钙调神经磷酸酶信号通路激活致心肌肥厚的研究

目的 研究激活心肌细胞三磷酸肌醇受体（IP3R）是否触发钙调神经磷酸酶（CaN)介导的心肌肥厚信号通路。方法 培养Wistar乳鼠心肌细胞检测心肌细胞蛋白和核酸合成，细胞内钙变化，CaN，活化T细胞核因子3（NFAT3）及锌指转录因子（GATA4），胚胎基因（α-actin,β-MHC）及即刻早期基因（c-fos,c-myc)表达。结果 给予IP3能时间和剂量依赖性也增加心肌细胞蛋白和核酸合成，能明显致心肌细胞内钙增加；IP3刺激心肌细胞IP3受体，能明显激活心肌细胞CaN/NFAT3/GATA4信号通路，促使心肌细胞的早期即刻基因和胚胎基因表达。结论 激活IP3R介导的CaN/NFAT3/GATA4信号通路能显地促使心肌细胞肥大，这条信号通路不同于已知的G蛋白偶联受体介导的心肌肥厚信号转导途径。     

奥美沙坦通过减低整合素β5的表达促进心肌肥大的消退

目的研究整合素β5和心肌肥大的关系,比较新型血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体拮抗剂(ARB)奥美沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)替莫普利对心肌肥大的作用.方法雄性脑卒中易感型自发性高血压大鼠(SHRSP)33只,5周龄雄性京都种Wistar(WKY)大鼠11只,随机分为SHRSP空白组,SHRSP的奥美沙坦给药组(10 mg·kg-1·d-1),SHRSP的替莫普利给药组(10 mg·kg-1·d-1),WKY作为对照组.给药6周后,取出心脏称重,制作标本进行病理学检查,检测血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1)以及整合素β5的表达量.结果奥美沙坦和替莫普利的使用使SHRSP的收缩压降低,但奥美沙坦比替莫普利的促心肌肥大消退作用更显著.半定量RT-PCR测定表明,SHRSP的AT1和整合素β5的表达量明显高于WKY,奥美沙坦和替莫普利的使用降低了两者的表达量,奥美沙坦的作用更显著.AT1和整合素β5的表达成正相关关系.结论奥美沙坦在抑制心肌细胞肥大和降低AT1、整合素β5的表达量方面比替莫普利有更多获益.整合素β5的表达受抑参与了心肌肥大的消退.整合素β5在心肌细胞的表达可能受到血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过AT1受体的调节.     

新生早期甲状腺功能减退大鼠心肌甲状腺激素受体mRNA表达的实验研究

目的探讨新生早期甲状腺功能减退（简称甲减）对大鼠心肌发育过程中甲状腺激素受体（TR）各亚型mRNA表达的影响。方法Wistar雌鼠从怀孕15d开始每天经胃灌注1％丙硫氧嘧啶2．5ml，复制甲减仔鼠动物模型，分别于各时间点称体质量后处死仔鼠，取心脏。放射免疫分析法（RIA）动态监测各组大鼠血清FT3、FT4水平，FQ—PCR方法检测各组心肌TR各亚型mRNA的表达差异。结果与对照组比较，甲减大鼠心肌TRα1 mRNA表达量在出生后0、21、45d分别下调90％、15％、36％（tod=8．33，t21d=2．58，t45d=3．25，P〈0．05），表达峰值于生后2周延迟出现。甲减大鼠心肌TRα2 mRNA表达量在出生后0、14、21、45d分别上调22％、72％、82％、36％（t0d=3．89，t14d=11．88，t21d=13．90，t45d=6．19，P〈0．05），表达峰值于生后2周延迟出现。甲减大鼠心肌TRβ1 mRNA表达量在出生后0、14、21、45d分别下调75％、62％、68％、60％（t0d=38．96，t14d=5．22，t21d=17．23，t45d=5．43，P〈0．05），表达变化趋势与对照组一致。结论新生早期甲减大鼠心肌上TR mRNA的异常表达可能与甲减性心脏病的发病机制密切相关。     

冠状动脉旁路移植术前13N-NH3/18F-FDG PET显像检测冬眠心肌的临床研究

目的 探讨PET/CT检测冬眠心肌数量预测伴有心功能不全的冠状动脉粥样硬化性心脏病（以下简称冠心病）患者冠状动脉旁路移植术（CABG）后左心室射血分数（LVEF）改善的价值并寻找与心脏主要不良事件（MACE）相关的影响因素。方法 收集46例LVEF严重减低（≤ 40%）且接受CABG的冠心病患者,术前均接受超声心动图检查,且行¹³N-NH₃/¹⁸F-FDG PET/CT心肌灌注-代谢显像评估冬眠心肌数量,于术后3~32个月复查超声心动图,评价LVEF情况,并追踪MACE发生情况。根据术后LVEF将患者分为LVEF改善组和LVEF未改善组,筛选两组有统计学差异的因素,并以二元Logistic回归分析术后LVEF改善的影响因素;采用ROC曲线确定预测CABG术后LVEF能否改善的冬眠心肌数量的界值;根据随访中发生MACE与否将患者分为两组,分析与MACE发生的相关因素。结果 与LVEF未改善组比较,术后LVEF改善组冬眠心肌数量较多,瘢痕心肌数量较少,患者术前左心室收缩末期容积（LVESV）较小,差异均有统计学意义（P均<0.05）;冬眠心肌数量及术前LVESV是CABG术后影响LVEF改善的独立因子;冬眠心肌预测LVEF改善的界值为21%;与MACE事件发生有关的因素为二尖瓣重度反流。结论 PET/CT检测冬眠心肌数量对预测伴心功能不全冠心病患者CABG后LVEF改善情况具有重要价值。