急性ST段抬高型心肌梗死急性期长途转运行PCI术的途中安全性观察

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者首诊不能进行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),经保守治疗后,在急性期内长途转院上级医院行PCI治疗的安全性。方法 32例患者首诊选择不能进行急诊PCI手术治疗的医院,经保守治疗后,长途转运到上级医院,观察路途中出现急性事件及处理情况,并发症和死亡率。结果 32例患者均于6~15小时到达到达上级医院,有16人出现胸闷不适,经舌下含服药物缓解,8例出现了心律失常,经对症处理后缓解,无一例死亡。结论急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者首诊不能进行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),经保守治疗后,在急性期内长途转院上级医院行PCI治疗安全可行。     

ω-3多不饱和脂肪酸对严重烧伤患者心肌功能的影响

目的 观察ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对严重烧伤患者心肌功能的影响。 方法 将2013年1月至2014年12月安徽医科大学第一附属医院烧伤科收治且符合纳入标准的24例危重患者随机分为两组。对照组12例为常规治疗的基础上使用20%中长链脂肪乳治疗,治疗组12例为常规治疗基础上使用ω-3 PUFA,均持续使用7 d。留取治疗前及治疗后1、4、7 d静脉血,并检测TNF-α、IL-6、cTnI、NF-κBp65值。对统计资料进行析因方差分析。 结果 治疗后,治疗组与对照组血标本中TNF-α、IL-6、cTnI、NF-κBp65值水平均较治疗前均降低,且治疗后,治疗组TNF-α、IL-6、cTnI、NF-κBp65值水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P <0.01)。 结论 ω-3 PUFA可改善严重烧伤患者心肌功能。     

《家庭医药》治好了老伴的冠心病

《家庭医药》是我最喜欢的杂志之一,我按杂志上的讲解为老伴选药,使她的健康状况大大改善。老伴今年77岁,患冠心病15年。多年来,她都是靠扩张冠脉血管的药物来预防和救治心绞痛。我认为扩张冠脉血管是治标不治本,如果有一种药能直接或间接解决冠脉血管变狭窄的问题,冠心病才能根治。巧的是,《家庭医药》2012年第9期刊登了《芳香温通法防治冠心病》一文,文章指出,麝香保心丸有促进缺血心肌血管新生的作用,可以从根本上治疗冠心病。受此文启发,我买来麝香保心丸让老     

瑞替普酶治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效观察

<正>急性心肌梗死(AMI)是指冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死,是急诊科最常见的心血管危急症之一,其发病率逐年上升,严重威胁人类健康。虽然直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)在急性心肌梗死治疗中应用越来越广泛,但是基于溶栓治疗具有快速、简便、经济、易操作的特点,在基层医院对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者溶栓治疗仍然是心肌再灌注的重要方法。溶栓药物种类较多,第三代溶栓药物瑞替普酶(r-PA)静脉推注     

TNF-α对大鼠离体心肌组织块单相动作电位的影响及机制研究

目的:检测TNF-α对离体心肌组织块单相动作电位时程(MAPD)及离子通道电流的影响,初步探讨心梗后TNF-α诱导电生理异质性致室性心律失常发生的可能机制。方法:在离体大鼠心脏灌流的条件下,分离心肌组织块,电生理实验技术记录在不同浓度TNF-α灌流条件下的MAPD。用酶解法分离大鼠的心室肌细胞,应用膜片钳全细胞技术记录不同浓度TNF-α对单个心室肌细胞Ito和IK1的影响。结果:与对照组相比较,离体心肌组织块心内膜和心外膜MAPD浓度依赖性地随着TNF-α浓度的增加而增大(P<0.05);相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD有不同的影响,尤其显著延长了心内膜的MAPD。经依那西普(TNF-α受体螯合剂)预处理后,相同浓度TNF-α对心内膜和心外膜MAPD影响不同导致的差异显著降低(P<0.05)。将TNF-α作用于大鼠心室肌细胞,与对照组相比较,Ito和IK1电流密度随着TNF-α浓度的增加而降低(P<0.05)。结论:TNF-α对心内膜及心外膜单相动作电位的不同影响可能对急性心梗后室性心律失常的形成有诱导或促进作用,其机制可能与TNF-α浓度依赖性抑制Ito和IK1电流,引起动作电位复极化异常从而诱发折返性心律失常有关。     

人脐带间充质干细胞诱导分化心肌样细胞的研究进展

人脐带间充质干细胞是来源于间充质的多潜能干细胞,易分离,无特异分子标记,在体内、外可诱导分化为心肌样细胞。诱导后,人脐带间充质干细胞内ERK的磷酸化和MEF-2蛋白的表达水平明显升高,进而引发STAT3磷酸化的增加以及MEF-2C和MyoD基因表达的上调,从而激活肌源性以及心肌特异基因的转录,促使人脐带间充质干细胞向心肌方向分化。但其分化机制还有待深人研究。     

以反复休克和心功能不全为表现的新生儿心肌致密化不全性心肌病一例

患儿男,因"早产儿,生后15 min"转入我科。系第1胎第1产,胎龄30+3周自然分娩,出生体重1 400 g,Apgar评分1 min 3分,5 min 6分。其母妊高征,此胎为双胎之一,另一胎为正常女婴。入院查体:P 120次/min,R 63次/min,BP 63/32 mmH g,唇发绀,三凹征(+),两肺呼吸音低。WBC 3.67×109/L,N 40.1%,Hb 170 g/L,PLT 145×109/L,CRP35.8 mg/L;APTT 76.1 s,PT 20.6 s;CK-MB 73 U/L。入院后予以肺表面活性物质、机械通气、对症支持治     

中药改善心肌能量代谢的现代研究

心肌细胞能量代谢障碍是心力衰竭发生的重要分子生物学基础,而心力衰竭又是各种心血管疾病发展的最终归宿,因此从能量代谢角度探讨中药防治心衰具有重要意义。近年来许多研究从多方面证实了中药能够改善心肌能量代谢,论文从保护线粒体、调节能量代谢底物利用、影响能量代谢信号通路以及提高相关酶活性及蛋白表达等4个方面对相关文献进行了综述。     

肥厚型心肌病心肌组织TGFβ异构体表达及意义

目的 研究转化生长因子β(TGFβ)异构体在肥厚型心肌病病人心肌组织中的表达,以探讨TGFβ异构体与肥厚型心肌病心肌纤维化的关系,为法医学诊断肥厚型心肌病提供客观指标。方法 采用免疫组化方法,检测TGFβ1、TGFβ2、TGFβ3在56例肥厚型心肌病病人及18例对照组心肌组织中的表达水平,并使用图像分析系统进行结果判断。结果 TGFβ1、TGFβ2、TGFβ3在肥厚型心肌病病人心肌中的表达均高于对照者,差异有显著性(t=20.18~28.93,P<0.05)。结论 TFGβ异构体在肥厚型心肌病心肌纤维化的发生发展中具有重要作用,是法医诊断肥厚型心肌病的客观指标。     

硫辛酸对内毒素诱导的SIRS大鼠心肌损伤的保护作用

目的 以内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导法建立全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠心肌损伤模型,探讨不同浓度硫辛酸(lipoic acid,LA)对大鼠心肌损伤的保护作用。方法 选择健康SD大鼠75只,其中60只腹腔注射内毒素25mg/kg,构建SIRS大鼠心肌损伤模型,再分为阴性对照组、LA大剂量组、LA中剂量组、LA小剂量组,每组15只;其余15只大鼠为正常组。分别于24、48、72h后采用real-time PCR检测各组每只大鼠心肌组织中核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)的水平。同时观察心肌组织变化。结果 LPS诱导后,LA阴性对照组大鼠心肌中NF-κB、IL-1、TNF-α在72 h时最高。与阴性对照组比较,处理24、48、72h后,LA大剂量组、中剂量组中NF-κB、IL-1、TNF-α表达水平下降(P<0.05);随硫辛酸剂量加大,心肌组织炎症反应相应减轻。结论 硫辛酸对SIRS大鼠心肌损伤有一定保护作用,其机制可能与抑制NF-κB激活以及下调心肌组织中IL-1、TNF-α的表达有关。