大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。     

国内动态

缺血性脑血管病患者高血压时程及相关影响因素分析中国实用内科杂志,2005,25:535-536.该文研究有高血压史的缺血性脑血管病(ICVD)人群中高血压发生与ICVD发生的时程关系及影响因素。方法:回顾性研究1990~1999年间解放军总医院神经内科收治的1166例首次ICVD发生之前或当时发现高     

急性脑血管病并发脑心综合征96例临床分析

急性脑血管病(ACVD)急性期易发生脑心综合征,使病情加重,死亡率增高。2000年10月至2002年10月我们对收治的96例ACVD患者进行了心电图(EKG)及血清心肌酶谱分析,以探讨脑心综合征的发生机制及防治措施。 临床资料:本组男58例,女38例;年龄38～78岁,平均     

经单根冠状动脉与冠状静脉窦同时灌注心肌保护的实验研究

目的探讨经单根冠状动脉和冠状静脉窦（CS）顺行性／逆行性同时心肌灌注（SARC）的效果。方法将离体猪心分别经左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）或右冠状动脉（RCA）中的1支和CS行SARC，再依次向动、静脉灌注通路内注入磁共振造影剂[钆喷替酸葡甲胺（Gd-DTPA）]。应用磁共振成像（MRI）检测心肌内造影剂的分布以及对非灌注冠状动脉回流液进行分析，评估心肌灌注效果。结果SARC期间经单根冠状动脉注入Gd-DTPA不但使其支配区域磁共振信号增强，而且其余2根非灌注冠状动脉的支配区域信号也增强（包括右心室游离壁）；而SARC期间经CS注入Gd-DTPA只引起非灌注冠状动脉支配区变亮，灌注冠状动脉的支配区和右心室游离壁的信号强度无改变。SARC期间非灌注冠状动脉收集的回流液速度分别为：LAD 10．5～17．7ml／min，LCX 9．7～15．2ml／min，RCA 4．7～7．8ml／min。结论经单根冠状动脉和CS同时灌注可以提供全面均匀的心肌灌注，足以防止非灌注冠状动脉支配区发生心肌缺血损伤。     

腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

心肌肌钙蛋白的特点及临床应用

目前 ,在我国绝大多数医院将谷氨酸草酰乙酸转氨酶( GOT)、乳酸脱氢酶 ( L DH)及其同功酶 ( L DH1 )、肌酸激酶( CK)及其同功酶 ( CK- MB)等组成心肌酶谱以诊断急性心肌梗死 ( AMI) ,其中尤以 CK- MB和 L DH1 最有临床意义。但上述心肌酶的测定在临床应用时仍有许多不足之处 ,如存在诊断特异性差 ,早期诊断 ( 6小时内 )敏感性不高 ,诊断窗口时间短等问题。因此 ,国内外一些学者都在努力寻找一些能够克服上述不足的新的生化标记物。 1987年 Cumm ins等 [1 ]首先报告用测定周围血中心肌肌钙蛋白浓度来诊断 AMI,引起了学者们的广泛…     

葛根素致急性溶血反应死亡1例

1案例资料 1．1简要案情 死韩某（男，71岁，），既往有高血压病和冠心病史。因再发心慌、胸闷半月于某年2月15日住院治疗，入院后给予降血压、改善心肌供血及对症支持治疗后心慌、胸闷症状好转。3月3日10时，死在输葛根素注射液后突发腰背部剧痛，解酱油色尿15ml，并感恶心、呕吐。连续查血常规m由入院时153g／L进行性下降至99g／L；尿常规BLD＋＋＋．PH6．0，出凝血功能示：APTT72．7s，TT85．8S，PT31．5S。INR2．45。诊断为急性溶血性贫血并弥漫性血管内凝血。20时40分患经抢救无效于同年3月3日20时40分死亡。因家属对其死因有疑义，遂委托本院对其进行法医技术鉴定。     

多巴酚丁胺负荷实验对家猪急性冬眠心肌模型QT离散度影响的实验研究

目的 观察多巴酚丁胺负荷期间QT离散度(QTd)的变化情况,探讨其临床意义.方法 对13只小型中国家猪采用闭胸介入法制备急性冬眠心肌模型(右冠状动脉为靶血管),利用多巴酚丁胺超声负荷实验(DSE,0～40 μg·Kg-1·min-1)检出冬眠心肌,之后成功复灌,处死动物,对心脏行TTC大体染色及光镜检查.分别于模型制备前后、DSE期间及复灌后观察QTd的变化情况.结果 ①10只动物(76.92%)成功制备成模型,病理检查未示心肌坏死改变.②模型制备成功后QTd较正常状态明显增加[(68.75±5.33)ms和(25.00±1.77)ms,P＜0.05];复灌后明显降低[(35.62±3.47)ms和(68.75±5.33)ms,P＜0.05],与正常状态差异无统计学意义[(35.62±3.47)ms和(25.00±1.77)ms,P＞0.05].③DSE期间QTd呈现先降低后增加的双相反应的变化趋势.④模型制备成功后的QTd与DSE检出的急性冬眠心肌节段数呈中等程度的负相关(r=-0.64,P＜0.05).结论 ①.急性冬眠心肌动物模型的QTd明显增加,早期有效复灌可降低QTd.②DSE期间急性冬眠心肌模型的QTd呈现双相反应趋势.③急性冬眠心肌模型的QTd是反映冬眠心肌数量的指标之一.     

L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用

目的:观察L－丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用，并探讨其机理。方法：采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型，持续心电监护，观察心律失常与心功能指标；应用电子顺磁共振观察L－丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜（DMSO）碱性有氧体系产生自由基的作用。结果：L－丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生（P＜0．05），促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复，与对照组相比，各参数均明显增高（P＜0．05）；静脉注射L－丙酰肉碱100mmol／L时促进Fenton体系OH的产生，而500mmol／L时产生明显抑制作用，L－丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论：L－丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生，促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。     

心肌造影超声心动图评估心肌缺血程度的实验研究

本实验制作不同程度心肌缺血的动物模型，以声处理５％人血白蛋白为超声造影剂进行心肌灌注造影，探讨ＭＣＥ时间－强度曲线各指标与心肌缺血程度间的关系。结果表明：心肌显影的峰值强度和曲线下面积均与缺血程度呈显著负相关（相关系数分别为ｒ＝－０．９８，Ｐ值＜０．００５；ｒ＝－０．９４，Ｐ值＜０．０５），且能区分轻度、中度和重度三种程度的心肌缺血；而三项时间指标与心肌缺血程度间未发现显著性差异。本实验的初步结果表明，ＭＣＥ是一项活体评估局部心肌血流灌注的有效方法。