细胞凋亡与冠心病

细胞凋亡是不同于细胞坏死的细胞自我解体的过程，心肌细胞凋亡常见于冠心病，细胞凋亡的信号通路有两种途径：死亡受体和线粒体扩大。凋亡由促凋亡和抗凋亡刺激因素、细胞内凋亡信号激活剂和抑制剂所调节。心肌细胞凋亡的治疗靶标为抑制促凋亡因素、破坏凋亡途径、抑制缺血，再灌注损伤、提高心肌细胞内源性保护机制和瓦解凋亡信号。     

糖尿病患者易发生无症状心肌缺血

美国纽约医学院DeLuca等报告，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者中未识别的心梗和无症状心肌缺血发生率更高[Am J Cardiol 2006，98（8）：1045]。     

警惕隐性心肌缺血

“隐性心肌缺血”又叫做“无症状性心肌缺血”，顾名思义，是指在客观上有心肌缺血的证据，但是患者却没有十分明显的心脏不适感觉（包括胸闷、胸疼、心慌等）。而事实表明．这种不被患者所关注的心肌缺血．往往潜藏着发生急性心脏意外事件的危险性，如急性心肌梗死、猝死等。     

急性肺栓塞时心肌血流灌注的变化

目的观察急性肺栓塞（APE）后冠状动脉血流量及心脏肌钙蛋白T（cTnT）与肌红蛋白（Mb）含量变化，探讨心肌血流灌注在急性肺栓塞继发心肌损伤机制中的作用。方法通过介入方法经导管注入自体血栓选择性栓塞肺动脉，建立不同栓塞面积的急性肺栓塞动物模型。监测栓前、栓后5、30min，1、2h冠状动脉血流量变化及栓后4h血清cTnT与Mb含量。结果急性肺栓塞后血清cTnT与Mb含量升高。急性肺栓塞导致冠状动脉血流量显著下降，肺血管栓塞后15～30min降至最低值，30min后趋于平稳。右冠血流量下降程度与肺栓塞面积有显著相关性。结论冠状动脉血流量减少及血清心肌结构蛋白含量升高为急性肺栓塞继发心肌缺血改变提供了直接证据。急性心肌缺血严重影响急性肺栓塞的预后。     

胆道疾病误诊为冠心病心绞痛17例临床分析

冠心病是内科发病率较高的疾病，而胆道疾病引起心血管系统功能紊乱，是胆心综合征的主要特点，当其表现为心前区疼痛且心电图（ECG）有心肌缺血或心律失常时，很容易误诊为冠心病。现将17例胆道疾病引起的胆源性心前区疼痛误诊为冠心病的误诊原因及经验教训，报道如下。     

腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

变异型心绞痛凌晨发作的动态心电图表现

变异型心绞痛是由于冠状动脉痉挛所引起心肌大片缺血而出现的一种重要的I临床表现，典型的心绞痛发作现在已被人们所重视。而变异型心绞痛由于发作时与气候、劳累、活动、情绪波动无关，且多在夜间凌晨发作，故易被忽视。本文总结了该院近几年来10例变异型心绞痛患者凌晨发作的动态心电图衍变过程，以便提醒临床工作者重视，避免变异型心绞痛患者出现不良后果。     

冠心病：危害糖尿病患者的主要并发症——糖尿病患者常见的无症状性心肌缺血

冠心病是糖尿病的主要并发症和死亡原因。据资料显示，糖尿病患者中的冠心病发病率比同年龄，同性别的非糖尿病患者2倍（男性）至4倍（女性）。约43%-50%的糖尿病患者合并冠心病，且急性心肌梗死的死亡率比非糖尿病患者高2-3倍。     

心肌造影超声心动图评估心肌缺血程度的实验研究

本实验制作不同程度心肌缺血的动物模型，以声处理５％人血白蛋白为超声造影剂进行心肌灌注造影，探讨ＭＣＥ时间－强度曲线各指标与心肌缺血程度间的关系。结果表明：心肌显影的峰值强度和曲线下面积均与缺血程度呈显著负相关（相关系数分别为ｒ＝－０．９８，Ｐ值＜０．００５；ｒ＝－０．９４，Ｐ值＜０．０５），且能区分轻度、中度和重度三种程度的心肌缺血；而三项时间指标与心肌缺血程度间未发现显著性差异。本实验的初步结果表明，ＭＣＥ是一项活体评估局部心肌血流灌注的有效方法。