葛根素致急性溶血反应死亡1例

1案例资料 1．1简要案情 死韩某（男，71岁，），既往有高血压病和冠心病史。因再发心慌、胸闷半月于某年2月15日住院治疗，入院后给予降血压、改善心肌供血及对症支持治疗后心慌、胸闷症状好转。3月3日10时，死在输葛根素注射液后突发腰背部剧痛，解酱油色尿15ml，并感恶心、呕吐。连续查血常规m由入院时153g／L进行性下降至99g／L；尿常规BLD＋＋＋．PH6．0，出凝血功能示：APTT72．7s，TT85．8S，PT31．5S。INR2．45。诊断为急性溶血性贫血并弥漫性血管内凝血。20时40分患经抢救无效于同年3月3日20时40分死亡。因家属对其死因有疑义，遂委托本院对其进行法医技术鉴定。     

饮酒的原则与技巧

糖尿病患者究竟能否饮酒，应一分为二地看待。长期饮酒除可引起营养缺乏、肝脏损害，还可诱发或加重并发症。因此，原则上糖尿病患者不宜饮酒。     

多巴酚丁胺负荷实验对家猪急性冬眠心肌模型QT离散度影响的实验研究

目的 观察多巴酚丁胺负荷期间QT离散度(QTd)的变化情况,探讨其临床意义.方法 对13只小型中国家猪采用闭胸介入法制备急性冬眠心肌模型(右冠状动脉为靶血管),利用多巴酚丁胺超声负荷实验(DSE,0～40 μg·Kg-1·min-1)检出冬眠心肌,之后成功复灌,处死动物,对心脏行TTC大体染色及光镜检查.分别于模型制备前后、DSE期间及复灌后观察QTd的变化情况.结果 ①10只动物(76.92%)成功制备成模型,病理检查未示心肌坏死改变.②模型制备成功后QTd较正常状态明显增加[(68.75±5.33)ms和(25.00±1.77)ms,P＜0.05];复灌后明显降低[(35.62±3.47)ms和(68.75±5.33)ms,P＜0.05],与正常状态差异无统计学意义[(35.62±3.47)ms和(25.00±1.77)ms,P＞0.05].③DSE期间QTd呈现先降低后增加的双相反应的变化趋势.④模型制备成功后的QTd与DSE检出的急性冬眠心肌节段数呈中等程度的负相关(r=-0.64,P＜0.05).结论 ①.急性冬眠心肌动物模型的QTd明显增加,早期有效复灌可降低QTd.②DSE期间急性冬眠心肌模型的QTd呈现双相反应趋势.③急性冬眠心肌模型的QTd是反映冬眠心肌数量的指标之一.     

尿毒症患者的健康教育

尿毒症是指各种原因造成的慢性。肾实质损害后期。肾功能毁损，从而产生的临床综合征。此病病情复杂，医学发展至今，虽不能根治，但是通过有计划、有组织、有系统的教育活动使他们了解本病，改变不良健康行为，消除或减轻影响健康的危险因素，预防并发症的发生，提高他们的生活质量，延长寿命。对这一群体做有关的健康教育是十分必要的。     

糖尿病肝损害及相关因素分析

目的了解糖尿病酮症酸中毒(DKA)时肝损害情况并分析其相关因素。方法调查糖尿病患者274例,把其中有肝损害的46例分为DKA组和无DKA组,比较丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL);把有DKA的51例分为肝损害组和无肝损害组,观察肝损害与二氧化碳结合力(CO2-CP)、尿素氮(BUN)、空腹血糖(FBG)和血浆渗透浓度(OSM)的关系。结果糖尿病肝损害的患病率为16.79%;DKA组血清ALT、AST、TBIL明显高于无DKA组(P<0.05);伴DKA者肝损害组CO2-CP明显低于无肝损害组,而BUN、FBG、OSM明显高于无肝损害组,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论DKA、脱水和高血糖是引起糖尿病肝损害的重要因素,肝损害的程度与糖尿病的严重程度有关。     

职业性萘暴露工人的健康监护结果评价

目的：讨论萘对人体的慢性毒效应和亚临床客观检测指标。方法：对河南省萘暴露工人（环境接触萘浓度平均为８．２５～２６．４３ｍｇ／ｍ３）进行了健康监护和医学动态观察。结果：发现长期萘暴露工人的白细胞、血小板减少及眼晶体混浊检出率显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）；血清ＳＯＤ同功酶、ＧＳＨ－ＰＸ活性显著低于对照组，而ＬＰＯ水平、神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）活性水平以及外周血染色体畸变和微核阳性检出率均显著高于对照组（Ｐ＜０．００１）。神经行为功能检查结果，主要为消极情绪增加，记忆力下降等。事件相关电位Ｐ３００峰潜伏期比对照组显著延长，与对照组差异显著（Ｐ＜０．０５）。结论：慢性低浓度萘暴露对工人主要损害部位（靶器官）有皮肤，眼、血液和神经组织等。ＮＣＴＢ、ＮＳＥ、Ｐ３００三项可作为早期神经受损的客观指标。     

L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用

目的:观察L－丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用，并探讨其机理。方法：采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型，持续心电监护，观察心律失常与心功能指标；应用电子顺磁共振观察L－丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜（DMSO）碱性有氧体系产生自由基的作用。结果：L－丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生（P＜0．05），促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复，与对照组相比，各参数均明显增高（P＜0．05）；静脉注射L－丙酰肉碱100mmol／L时促进Fenton体系OH的产生，而500mmol／L时产生明显抑制作用，L－丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论：L－丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生，促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。     

心肌造影超声心动图评估心肌缺血程度的实验研究

本实验制作不同程度心肌缺血的动物模型，以声处理５％人血白蛋白为超声造影剂进行心肌灌注造影，探讨ＭＣＥ时间－强度曲线各指标与心肌缺血程度间的关系。结果表明：心肌显影的峰值强度和曲线下面积均与缺血程度呈显著负相关（相关系数分别为ｒ＝－０．９８，Ｐ值＜０．００５；ｒ＝－０．９４，Ｐ值＜０．０５），且能区分轻度、中度和重度三种程度的心肌缺血；而三项时间指标与心肌缺血程度间未发现显著性差异。本实验的初步结果表明，ＭＣＥ是一项活体评估局部心肌血流灌注的有效方法。     

心肌和骨骼肌对低血钙不同反应性机理的初步研究

本实验采用枸椽酸钠等静脉输入复制家兔低血钙。实验动物血钙显著下降,同时出现骨骼肌抽搐和心肌收缩性下降。测定骨骼肌匀浆钙含量在低血钙前、后均比心肌匀浆高。认为这两种肌肉细胞内固有钙含量的差异,是低血钙时骨骼肌收缩亢进和心肌收缩性下降的原因之一,其次为神经肌肉的兴奋性改变。