倍他乐克与依那普利逆转高血压左心室肥厚的观察

目的观察倍他乐克与依那普利降压治疗后高血压左心室肥厚的逆转情况。方法36例高血压左心室肥厚患者应用倍他乐克与依那普利降压治疗，每2～4周测血压1次，每3个月复查超声心动图或心电图1次。结果34例用药治疗半年血压降至目标值以下。27例高血压左心室肥厚患者完全逆转或有所减轻，左心室重量指数从治疗前的（163±38）g／m^2降至（132±28）g／m^2，P〈0．01。结论高血压左心室肥厚患者应用倍他乐克与依那普利，越早将血压控制在目标值或以下，越易使LVH逆转。     

黄连素对培养鸡胚心室肌细胞钙单通道电流的影响

在培养的鸡胚心室肌细胞上，我们采用膜片钳技术的细胞贴附式构型，研究了黄连素（Ｂｅｒｂｅｒｉｎｅ，ＢＲ）对细胞膜钙单通道电流的影响。结果表明：ＢＲ可使心室肌细胞膜钙单通道电流明显增加；钙通道可利用率增加１１４．２％（Ｐ＜０．００１）；钙通道开放概率增加７５．３％（Ｐ＜０．０５）。用心得安阻断β受体或用异搏定阻断钙通道，均可逆转ＢＲ的上述作用。以上提示：①ＢＲ是一种钙通道激活剂；②ＢＲ对钙通道的调节作用依赖于β受体介导的磷酸化过程。     

实验性室间隔缺损心肌血管紧张素Ⅱ受体表达的变化

目的　探讨实验性室间隔缺损 ( VSD)动物左右心室心肌血管紧张素 受体的改变。方法　建立猪实验性室间隔缺损动物模型 ,术后 1月取左右心室组织 ,通过放射性配体受体结合分析法测定每 10 6个细胞上血管紧张素 受体 ( AT1 R、AT2 R)的最大结合量 ( Bmax)和平衡解离常数 ( KD)。结果　假手术组与正常组动物受体的 Bmax和KD改变无统计学意义 ,手术组动物左室 AT1 R、右室 AT1 R和 AT2 R的 Bmax值 (分别为 188.42± 13 3 .97、2 72 .14±2 3 2 .74、40 .42± 3 4.76fmol/ 10 6 ,对照组 AT1 R和 AT2 R的 Bmax值左室为 2 9.2 0± 19.5 0和 2 .90± 0 .64 ,右室为76.72± 5 1.2 1和 9.63± 1.2 7fm ol/ L )增高明显 ( P<0 .0 5 )。结论　心内左向右所引起的心室容量负荷过重 ,导致AT1 R的表达增高 ,是 VSD心室肥厚及重构的重要机制 ;AT2 R在右心室表达增高 ,可能是中等程度容量负荷的VSD容易出现左室肥厚而非右室肥厚的原因     

急性心肌梗死后心室晚电位的演变及随访

目的：探讨心室晚电位识别心肌梗死高危病人的预测价值。方法：用体表信号平均心电图的时域分析法，动态观察１４１例急性心肌梗死患者心室晚电位的演变并做１年随访研究（分为猝死组与无猝死组），分析比较不同时间记录的心室晚电位阳性率及其参数，分析随访期心室晚电位的预测价值。结果：心肌梗死急性期有８５．６％病人保持前一次心室晚电位阴性或阳性的结果不变，前后二次各项参数的均值差异无显著性（Ｐ〉０．０５）并呈高度相