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41.
高血压大鼠心肌中MMP-2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化 总被引:4,自引:2,他引:2
[目的]探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响。[方法]40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分成5组:SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组。另外,取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照。利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。[结果]SHRSP的收缩压(SBP)、左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积(PVCA)、左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA、左室心肌 MMP-2蛋白表达都显著降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异,而联合应用的效果更显著。[结论]SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高,肾素血管紧张素系统(RAS)阻断后MMP-2蛋白表达显著减少;苯那普利、缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现;苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑,而联合用药的作用更显著。 相似文献
42.
心脏重构与心力衰竭(上) 总被引:6,自引:0,他引:6
1 心脏重构的定义 心脏重构是基因调控的分子,细胞和间质变化,临床表现为心脏损伤后其大小,形态和功能的改变.血流动力学负荷,神经内分泌激活和其他仍在研究的因素都能影响这一过程. 相似文献
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47.
目的 应用门控心肌显像观察心脏起搏器植入后早期患者左心室收缩功能与结构的变化.方法 患者27例,男9例,女18例,年龄(65.1±9.5)岁.其中起搏心室感知心室R波抑制型(VVI)起搏器组15例,起搏双腔感知双腔P波或R波抑制型(DDD)起搏器组12例.采用门控心肌显像方法测定患者起搏器植入前及植入后早期[随访(4.6±1.5)个月]自身心律或起搏器工作状态下左心室功能参数值:左心室射血分数(LVEF),左心室舒张末容积(EDV),左心室收缩末容积(ESV)及左心室收缩时间.按左心室室壁活动靶心图将室壁活动度分为缺损、稀疏及正常3级.植入前后相比,有下列一项即为左心室功能重构:LVEF增加或降低10%及以上,室壁活动度改变1级及以上,左心室收缩时间延长或缩短1个时间段及以上;结构重构:EDV增加或降低10%以上.结果 (1)左心室功能重构:27例患者中,26例(96.3%;VVI组15例,DDD组11例)出现功能重构.26例中6例(23.1%;VVI组4例,DDD组2例)LVEF升高,8例(30.8%;VVI组4例,DDD组4例)LVEF降低,12例(46.2%;VVI组7例,DDD组5例)LVEF无变化.(2)结构重构:27例中13例(48.1%;VVI组10例,DDD组3例)出现结构重构.13例中4例(VVI组3例,DDD组1例)LVEF升高,3例(均为VVI组患者)LVEF降低,6例(VVI组4例,DDD组2例)LVEF无变化.结论 心脏起搏器植入后早期即可发生左心室功能重构,约半数患者出现左心室结构重构.心脏永久起搏器植入在患者心脏获得电生理学益处时,可能对左心室的功能和结构带来不利影响. 相似文献
48.
肥厚型心肌病T波改变的特征 总被引:1,自引:0,他引:1
一般来说,肥厚型心肌病的心电图异常表现包括:ST段和T波异常、左室肥厚、异常Q波、心电轴左偏、传导障碍、异位搏动和异位心律等。有些心电图改变有一定的特异性,对临床诊断有辅助作用。Ryan等报告,仅8%~18%(甚至3%)的 相似文献
49.
50.
肥厚型心肌病的病理性Q波 总被引:3,自引:0,他引:3
当QRS波群的初始向量背离某个心电图导联的探查电极时,可记录到Q波。根据Q波振幅的大小分别用大写的"Q"和小写的"q"来表示。正常Q波的标准是:振幅低于同导联R波的1/4,时限<30ms。病理性Q波或异常Q波是指:心电图某些 相似文献