全文获取类型
收费全文 | 8641篇 |
免费 | 388篇 |
国内免费 | 240篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 2篇 |
儿科学 | 43篇 |
妇产科学 | 9篇 |
基础医学 | 204篇 |
临床医学 | 1678篇 |
内科学 | 2257篇 |
皮肤病学 | 3篇 |
神经病学 | 30篇 |
特种医学 | 282篇 |
外国民族医学 | 3篇 |
外科学 | 312篇 |
综合类 | 2646篇 |
预防医学 | 331篇 |
眼科学 | 2篇 |
药学 | 1069篇 |
16篇 | |
中国医学 | 372篇 |
肿瘤学 | 10篇 |
出版年
2024年 | 66篇 |
2023年 | 234篇 |
2022年 | 284篇 |
2021年 | 299篇 |
2020年 | 242篇 |
2019年 | 224篇 |
2018年 | 120篇 |
2017年 | 169篇 |
2016年 | 177篇 |
2015年 | 240篇 |
2014年 | 383篇 |
2013年 | 352篇 |
2012年 | 468篇 |
2011年 | 547篇 |
2010年 | 483篇 |
2009年 | 472篇 |
2008年 | 524篇 |
2007年 | 461篇 |
2006年 | 521篇 |
2005年 | 528篇 |
2004年 | 365篇 |
2003年 | 354篇 |
2002年 | 292篇 |
2001年 | 275篇 |
2000年 | 199篇 |
1999年 | 185篇 |
1998年 | 153篇 |
1997年 | 144篇 |
1996年 | 129篇 |
1995年 | 99篇 |
1994年 | 67篇 |
1993年 | 42篇 |
1992年 | 42篇 |
1991年 | 37篇 |
1990年 | 38篇 |
1989年 | 30篇 |
1988年 | 5篇 |
1987年 | 8篇 |
1986年 | 6篇 |
1984年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1980年 | 1篇 |
1977年 | 1篇 |
排序方式: 共有9269条查询结果,搜索用时 15 毫秒
91.
目的: 探讨阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心肌组织PPARs(peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs)表达的影响及其对心肌肥厚的逆转作用与可能机制。方法: 自发性高血压大鼠分为阿托伐他汀灌胃治疗组(SHR-A,30 mg·kg-1·d-1)及模型组(SHR),治疗8周,同周龄Wistar-Kyoto 鼠为正常血压对照组。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压。治疗后测血浆血脂水平,以心脏组织病理分析判断心肌肥厚,Western blotting 检测心肌组织PPARα、PPARγ的表达水平。结果: 经过8周治疗, SHR-A组及SHR组血压及血脂水平无明显差异(P>0.05)。SHR-A组左室重量指数低于SHR组(P<0.01)。在SHR-A组,PPARα及PPARγ表达高于SHR组(P<0.01)。结论: 阿托伐他汀显著改善自发性高血压大鼠心肌组织PPARs表达,有效逆转左室肥厚,可能与其降压及降脂作用无关。 相似文献
92.
目的:研究机械牵张对大鼠心肌蛋白激酶B(Akt)活化和心钠素(ANF)分泌的影响。方法:采用Langendorff方法灌流大鼠心脏,膨胀球囊持续牵张左心室,从左心室游离心肌,提取胞浆蛋白,用Western blot检测磷酸化Akt、总Akt水平;收集冠脉流出液,用放射免疫分析法检测冠脉流出液中ANF含量。结果:持续牵张不影响灌流心脏的心率和冠脉流出量。但经过20min持续牵张,牵张组心脏灌流液中ANF含量(209.89±65.45pg/ml)较对照组(108.84±25.18pg/ml)明显增高(P<0.01);牵张组大鼠左心室心肌组织磷酸化Akt水平(0.76±0.03)明显高于对照组(0.32±0.02),而总Akt水平与对照组相比无显著性差异。结论:机械牵张可引起心脏心钠素的分泌增加,其机制可能与胞内Akt信号通路的激活有关。 相似文献
93.
目的:探讨急性左心室后壁合并右室心肌梗塞患者的心电图特点,方法:常规12导联心电图描记,同时加做V7-V9及V3R-V5R导联描记,部分患者记录了V6R导联;结果:通过对23例患者左心室的心电图描记分析,认为V4R的ST段上抬>0.1mV和V1导联ST段招高是诊断急性左心室后壁合并右室心肌梗塞的重要依据。结论:对疑似急性左心室后壁合并右室心肌梗塞的患者,应注意于右胸增加V3R,V4R,V5R,V6R导联,以便作出正确诊断。 相似文献
94.
目的 比较 2药对高血压左室肥厚患者的疗效及运动后对心率、血压的影响。方法 采用随机分组法将 80例高血压左室肥厚的病人分成两组 ,倍他乐克组和硝苯地平组 ,治疗前后查超声心动图 ,测定IVST、PWT及LVMI ,心率及血压。结果 ① 2药降压效果无明显差异。② 2组患者IVST、PWT、LVMI的下降幅度相同。③中度体力活动后 ,倍他乐克组心率增快 9± 2次 ,收缩压、舒张压上升均小于 3kPa(7 5mmHg) ,硝苯地平组心率增快 2 0± 4次 ,2组相比P <0 0 1,具有显著意义 ;收缩压、舒张压上升幅度均为 3 4± 1 2kPa(2 6±9mmHg) ,明显大于倍他乐克组。④结论 2药对高血压患者的左心室肥厚有相似的逆转作用 ,但倍他乐克可减少体力活动时血压及心率的上升 ,对心脏更具有保护作用。 相似文献
95.
高血压病常伴有左心室肥厚。在治疗时,除了降低血压,逆转左心室肥厚也是一个十分重要的环节。近年来,随着对肾素、血管紧张素系统的深入认识,发现血管紧张素转换酶抑制剂不仅能降低血压,而且具有逆转左心室肥厚的作用。1998-02-2000-08,我们选用血管紧张素转换酶抑制剂-洛汀新治疗高血压病合并左心室肥厚32例,取得满意效果。 相似文献
96.
大鼠左心室流出道电生理特性的观察 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:为了观察大鼠左心室流出道组织是否具有自动节律性。方法:利用细胞内微电极记录技术,观察了18例大鼠左心室流出道组织的电生理特征。结果:16例(88.89%)出现了自律性电活动,并且可在局部组织记录到典型的慢反应动作电位。结论:大鼠左心室流出道组织具有自律性。其生理功能有待进一步研究。 相似文献
97.
高血压左心室肥厚研究的进展 总被引:4,自引:0,他引:4
陈志君 《同济大学学报(医学版)》2001,22(1):81-83
高血压是心脑血管疾病的主要危险因素 ,在高血压病人中 ,约三分之一会出现左室肥厚 (LVH ) ,LVH已被认为是独立于高血压的心血管疾病的危险因素 ,部分高血压病人LVH甚至会先于高血压出现[1] 。随着分子生物学等学科的发展 ,人们对LVH的发生机制及其逆转的研究日益深入 ,现作以下综述。1 高血压LVH的形成机制及影响因素正常心脏组织结构主要由心肌细胞组成的实质及由成纤维细胞、少量吞噬细胞、胶原蛋白、弹性蛋白等组成的间质组成。心肌细胞和间质细胞的生长有各自的调控机制 ,彼此独立进行 ,心肌细胞的肥厚不伴有间质细胞… 相似文献
98.
目的:报告4例体外循环心内直视手术后左室破裂修补成功病例,方法:4例心内直视手术后发生左室自发性破裂,再次体外循环阻断主动脉,两条长涤纶补片距裂口10mm处全层修补后,加用组织生物胶和止血纱布覆盖创面,其中1例加用自身心包补片修补。结果:4例病人均修补止血成功,3例康复出院,1例水后第10天因肾功能衰竭而死亡。结论:左室破裂是心脏手术后的严重的并发症,用长涤纶补片距裂口10mm处修补,外盖自身心包补片加固,并加用组织生物胶,止血纱布粘固是一种有效的修补方法。 相似文献
99.
目的 探讨肺静脉血流频谱评价高血压患者左心室舒张功能的价值。 方法 选择 3 0例无心脏疾患者、3 0例高血压无左心房扩大者 ,2 5例高血压左心房扩大者共 85例为研究对象 ,用多普勒超声心动图检测各组肺静脉血流频谱 (PVFP)和二尖瓣血流频谱 (MVFP)参数并做比较。 结果 与正常对照组比较 ,高血压无左房扩大组PVFP中S峰速度加快 ,D峰速度减慢 ,S/D >1 ,AR峰明显加快 ,两组之间有明显差异 (P <0 .0 1 ) ;MVFP中E峰降低 ,A峰增加 ,E峰减速时间 (EDT)延长 ,E/A <1。与正常组对照 ,高血压左心房扩大组PVFP中的S峰降低 ,D峰降低 ,S/D <1 ,但AR峰明显的加速 ,两组之间也有明显的差异 (P <0 .0 1 ) ;MVFP中E峰、A峰、E/A比值和EDT两组近似 (P >0 .0 5 )。 结论 肺静脉血流频谱结合二尖瓣血流频谱能较全面地评价高血压患者的左心室舒张功能。 相似文献
100.
目的探讨原发性高血压患者心率变异及其昼夜节律变化规律。方法对126例原发性高血压患者进行24h及每小时心率变异时域分析,并与年龄匹配的对照组比较,同时比较高血压伴与不伴左心室肥厚者心率变异及其昼夜节律变化。结果原发性高血压患者时域分析各项指标均下降(P<0.01),高血压伴左心室肥厚组rMSSD、pNN50进一步降低(P<0.01),昼夜节律消失。结论原发性高血压患者心率变异减低,自主神经功能受损,平衡失调。高血压伴左心室肥厚者迷走神经功能进一步受损,昼夜节律消失。 相似文献