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原发性高血压 (EH)的主要危害是其对重要靶器官结构和功能的影响 ,左室肥厚 (LVH)是高血压患者常见的心脏改变 ,是恶性心血管事件的病理基础[1] ,逆转LVH是预防恶性心血管事件的重要手段。研究证明血管紧张素转换酶抑制剂与 β -受体阻滞剂均有良好的逆转LVH的作用。作者对比研究了依那普利与倍他乐克长期应用对EH患者左室结构及功能的影响 ,结果如下。1 对象和方法1.1 对象 参照 1999年WHO/ISH高血压诊断及分类标准 ,自 1999年 2月至 1999年 12月在本院门诊及住院患者中选择未经正规治疗的 1~ 2级EH患者 196例 ,… 相似文献
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任永林 《邯郸医学高等专科学校学报》2002,15(5):546-546
随着超声诊断技术的进展 ,左心室假腱索的检出率逐年增高 ,但临床仍易误诊。我科于 1988~ 1999年检出左心室假腱索患者 2 0例 ,现将其临床资料分析如下。1 临床资料2 0例均因心律失常入院 ,且经二维超声心动图确诊为左心室假腱索。男 8例 ,女 12例 ,平均年龄 (36 6± 17 1)岁。临床诊断病态窦房结综合征 1例 ,原发性高血压Ⅰ期 3例 ,其余 16例均未发现器质性病变。心律失常表现为 :单源性室早 18例、房早 1例、Ⅲ度窦房传导阻滞 1例。 2 0例中能闻及心脏杂音 12例 ,有胸闷、心悸等症状 10例。因健康体检而发现室早者 10例。其NYHA心… 相似文献
15.
左心室舒张功能障碍性心力衰竭诊断标准 总被引:6,自引:0,他引:6
与左室收缩性心衰比较,左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点,国内外尚无统一标准,中国心力衰竭协会2001年5月在无锡会议进行第二次修订,现公布于下。1诊断依据(1)有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现;伴有易引起舒张功能障碍的心脏病,如高血压、冠心病、肥厚型心肌病,主动脉瓣狭窄、心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流,心内异常分流存在。(2)体检无心界扩大或仅轻度增大。(3)胸部X线检查示明确的肺瘀血而心影正常或稍大。(4)心电机械图检查。①收缩功能指标正常。②舒张功能指标异常:左室等容舒张期(IRP)延长(… 相似文献
16.
左心室巨大室壁瘤不同左心室成形方法的对比研究 总被引:5,自引:3,他引:2
目的研究左心室巨大室壁瘤的左心室成形方法,对改进的左心室心内膜环缩技术和传统的线性缝合技术进行近、远期疗效对比。方法自1992年1月至2004年12月,对148例左心室巨大室壁瘤患者进行手术治疗,按照手术中左心室成形方法不同分为两组,传统术式组:89例,采用传统的线性缝合成形技术;改良术式组:59例,采用改良的心内膜环缩成形技术,旷置梗死的心肌组织,再缝合环缩后的切口。采用多次信访、电话随访和门诊复查相结合的方法对两组患者术后的近、远期疗效进行对比观察。结果手术死亡5例(3.4%),其中传统术式组4例,改良术式组1例(P=0.320)。术后主要并发症为低心排血量和心室颤动。随访134例(93.7%),随访时间51.4±27.0月。远期死亡21例,术后早期心功能Ⅲ级以上是影响远期死亡的危险因素(P=0.000)。改良术式组5年和8年生存率明显优于传统术式组(91.6%vs.76.3%,P=0.040;91.6%vs.61.4%,P=0.000)。两组心功能分级(NYHA)和左心室射血分数(LVEF)术后早期和随访期间较术前改善和升高(P<0.05),改良术式组改善更明显。两组左心室舒张期末内径(LVEDD)术后早期与术前比较明显减小(P=0.000),但随访30个月时有重新增大的趋势(P=0.046)。传统术式组随访30个月时LVEDD扩大比率明显高于改良术式组(38.8%vs.16.7%,P=0.030)。结论左心室巨大室壁瘤的手术近、远期疗效满意,保持适当的左心室形态和容积是手术的关键。心内膜环缩法进行左心室成形是一种简单有效的手段,其远期结果优于线性缝合法。 相似文献
17.
1153例重度心力衰竭者,左心室射血分数均小于0.30,心功能为纽约心脏协会Ⅲ~Ⅳ级,病因包括缺血和非缺血性。随机分为接受他汀类药物的治疗组134例(12%),或未用药对照组(88%)。人均随访1.3年,观察两组病死率的差异。结果,随访期内两组共有413例不幸死亡(29%/年)。校正年龄、性别 相似文献
18.
心内膜荷包环缩法行巨大室壁瘤左心室成形术 总被引:1,自引:0,他引:1
左心室室壁瘤是冠心病病人急性心肌梗死后的严重合并症之一。室壁瘤切除传统术式包括线性缝合和补片左心室成形。1996年至2004年,我们对59例室壁瘤体积大于左心室容积50%的巨大左心室室壁瘤病人进行了术式的改进,采取了左心室心内膜环缩法进行左心室成形,现总结报道如下。 相似文献
19.
血管紧张素Ⅱ在左心室肥厚发病机制中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
新近研究发现,左心室肥厚可见于高血压的极早期,甚至少数高血压患者在血压升高前就存在室壁肥厚.这些资料表明左心室肥厚可由独立于血压之外的因素导致.越来越多的证据表明,左心室肥厚和神经体液内分泌因素密切相关.左心室肥厚作为心肌对心肌损伤及心脏超负荷的一种反应,反映了体内生长促进因子[如血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、细胞因子、生长因子、去甲肾上腺素、甲状腺素等]和生长抑制因子(如心钠素、缓激肽、前列腺素及NO等)之间效应的失衡.前者直接调节和促进心肌细胞生长,后者则可扩张血管、减轻心脏负荷、增加胶元降解,对抗AngⅡ等生长促进因子的作用.本文综述AngⅡ在左心室肥厚发病机制中的作用. 相似文献
20.
OBJECTIVE: To evaluate the relationship between the left ventricular hypertrophy (LVH) and the ambulatory pulse pressure and aortic root dimension (AOD) in essential hypertensive patients. METHODS: We monitored the 24-hour ambulatory blood pressure and applied echocardiography in 107 essential hypertensive patients. Using the left ventricular mass index (LVMI) as an index in evaluating LVH, the patients were divided into 2 groups: 29 cases in the LVH group and 78 in the non-LVH group. RESULTS: The average levels of 24-hour pulse pressure, daytime pulse pressure, nighttime pulse pressure and AOD were significantly different between patients with LVH and without LVH (P < 0.05). Multiple stepwise regression analysis showed that the changes in nighttime pulse pressure and AOD were closely related to LVMI (P < 0.001). CONCLUSION: The pulse pressure and AOD are important factors leading to LVH in patients with essential hypertension. 相似文献