高血压病左心室肥厚患者血浆P物质水平的变化及活血祛痰治法的影响

目的：探讨血浆Ｐ物质与高血压病左心室肥厚的关系以及活血祛痰治法对其影响。方法：免疫法检测左心室肥厚（ＥＨ－ＬＶＨ）患者用活血痰法治疗前一血浆ＳＰ水平的变化。同时检测ＥＨ－ＬＶＨ患者治疗前后左心室指数、平均动脉压、血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ浓度等的变化。结果、ＥＨ－ＬＶＨ患者血浆ＳＰ水平显著下降，与高血压无左心室肥厚患者及健康人组比较有显著性差异；ＰＲＡ及ＡｎｇⅡ浓度明显高于健康人组。经活血祛痰法治     

胶质瘤血管发生发展机制研究

恶性胶质瘤是人体血管化程度最高的肿瘤,血管生成和增长在胶质瘤生长和侵袭过程中起重要作用,并与其恶性进展相关.内皮细胞在血管生成中起重要作用,内皮细胞与肿瘤细胞的相互作用是肿瘤血管生成的关键因素.血管生成因子以及微环境的改变主要调控胶质瘤的血管生成.组织重构的研究方法有助于对正常和病理性的血管生成分子机制进一步了解,胶质瘤血管生成机制将得以明确.     

后基因组时代的胶质瘤分子生物学研究

在后基因组时代,对胶质瘤组织重构过程中的组织病理学、细胞遗传学及其相应分子改变的深入研究,为胶质瘤的分子病因、恶性进展、分子分型、基因治疗靶点筛选及预后评估研究提供有价值的参考依据.全文介绍了在该领域的相关研究进展.     

培哚普利抗高血压及对左室肥厚的逆转作用

目的观察培哚普利降压疗效及对原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)的逆转作用。方法120例患者予培哚普利4mg，po.qd，治疗32wk，观察EH患者的降压疗效，用超声心动图(UCG)测量患者LVH的改善情况。结果治疗后SBP、DBP均较治疗前明显降低。舒张早期流速峰值增加、A／E明显下降。室间隔舒张末期厚度、左室后壁舒张末期厚度均明显下降，舒张功能改善。结论培哚普利能有效降低BP，对EH的LVH有逆转作用。     

老年高血压患者脉压与左心室肥厚的关系

目的探讨老年高血压患者脉压(PP)与左心室肥厚(LVH)的关系。方法老年高血压患者212例,按PP水平分为<40mmHg、40～60mmHg、60～80mmHg及>80mmHg4组,分别进行心脏超声检查,计算出左室质量指数(LVMI),分析PP与LVMI的关系。结果随着PP的增大,LVMI明显增加,各组间LVMI有显著性差异(P<0.05)。结论老年高血压患者PP增大可以促进LVH的发生及发展,PP是LVH重要的危险因素及预测因子。     

血压平逆转2K1C肾性高血压大鼠左室重构的作用及其机理的研究

目的:研究血压平逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的作用及其机理。方法:建立2K1C肾性高血压大鼠(RHR)模型,术后8周40只RHR随机分为5组,每组8只,分为:血压平大、中、小剂量组(73、36.5、18.25g·kg-1·d-1);依那普利组(10g·kg-1·d-1);模型组,另取8只大鼠作为假手术对照组。模型组和假手术组灌服等容量水,疗程8周。手术前及术后每周测血压1次,给药第8周末,各组测量大鼠体重(BW),眼眶放血2ml,断头处死大鼠,迅速取出心脏,去除心房、右室游离壁,左室及室间隔称重(LVW),计算LVW/BW之比。采用放免法检测血清PCⅢ,心肌组织石蜡切片HE染色及SP免疫组化染色高清晰度图像分析系统测量心肌细胞形态参数及原癌基因cmyc和cfos表达阳性细胞的平均光密度值。结果:血压平降低血压,降低左室重量(LVW)、左室重量指数(LVW/BW)、心肌细胞体积及血清PCⅢ含量,抑制原癌基因cmyc和cfos的表达,血压平大、中剂量组LVW、LVW/BW及血清PCⅢ含量明显低于模型组(P<0.01),图像分析心肌细胞形态参数(面积、周长、平均直径、长径及短径)及cmyc、cfos表达阳性的心肌细胞平均光密度值明显低于模型组(P<0.01),与假手术组接近(P>0.05)。结论:复方中药血压平具有逆转2K1C肾性高血压大鼠左室重构的作用,其降低血压和血清PCⅢ含量、抑制Ⅲ型胶原合成、防治心肌纤维化及降低原癌基因cmyc和cfos的表达、抑制心肌细胞肥大、减轻左心室肥厚是其逆转二肾一夹肾性高血压大鼠左室重构的部分机制。     

开心胶囊抗心肌梗死后心室重构的临床研究

目的:观察开心胶囊对心肌梗死后心室重构的影响。方法:将50例心肌梗死患者随机分为2 组。对照组23例,采用常规治疗(包括溶栓治疗、静脉点滴硝酸甘油、口服肠溶阿斯匹林、倍他乐克、开博 通、降脂药等);治疗组27例,在对照组治疗基础上加服开心胶囊(由西洋参、黄芪、麦冬、蒲黄、川芎、山 楂、白芥子、浙贝母、栀子等组成)。疗程为3周。主要观察治疗前后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、 内皮素(ET)等神经内分泌因子的变化,并经超声心动图检测心脏左室舒张末期内径(LVDd)、左室舒张及收缩 末期容积(LVEDV及LVESV)和左室射血分数(EF)等指标的变化。结果:治疗后2组AngⅡ、ALD、ET等各项 指标均较治疗前下降,尤以AngⅡ和ET较为明显,与治疗前比较,差异有显著性意义(P<0.05);而且治疗组 ET的下降与对照组治疗后比较,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗后治疗组以LVDd、LVESV改善明显,与 对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:开心胶囊通过抑制AngⅡ和ET释放的作用,改善血管内皮 功能障碍和神经内分泌失调,具有一定的抗心室重构作用。     

转化生长因子β1与原发性高血压左室重构的关系

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)、血管紧张素II(AII)、醛固酮(ALD)及白介素1α(IL-1α)与原发性高血压(EH)左室重构的关系.方法选择EH患者50例[左室肥厚(LVH)28例,非LVH(NLVH)22例]同步检测血中TGF-β1、AII、ALD及IL-1α水平;用超声心动图仪测定并计算左室质量指数(LVMI).与对照组25例进行对比分析.结果 EH组血中TGF-β1、AII、ALD及IL-1α水平均较对照组显著增高(P<0.001),以LVH为甚.结论 TGF-β1、AII、ALD及IL-1α共同对EH患者的LVH造成影响.     

单纯性肥胖儿童心电图QT离散度与左心室射血分数的关系研究

【目的】　分析单纯性肥胖儿童是否存在心电图QT离散度 (QTD ,QTcD)的改变及其可能的临床应用价值。　【方法】　测量单纯性肥胖组和对照组儿童 12导联心电图RR间期、QT间期并计算QTc、QTD、QTcD ,彩色多普勒测量受试者左室射血分数 (LEF)。　【结果】　肥胖组RR、LEF明显低于对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 0 1) ,QTcD明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,QTD虽然比对照组大 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;肥胖组QTD、QTcD与LEF成负相关关系 (r = 0 .485 ,P <0 .0 5 ;r = 0 .5 12 ,P <0 .0 5 ) ,与RR成正相关关系 (r =0 .5 2 0 ,P <0 .0 2 ;r =0 .613 ,P <0 .0 0 5 )。　【结论】　肥胖儿童LEF降低 ,心率增快 ,QTcD显著延长 ;QTD、QTcD的变化可能是肥胖儿童心室肥厚、心肌脂肪浸润等某一或某几项病理改变及心率变化的综合反映 ,也是LEF变化的反映     

房颤病人钙超载机制与电重构的关系

心房纤颤(Atrial Fibrillation，AF)是最常见的心律失常，随着年龄的增加其发病率增加。目前对AF的病理生理机制尚不完全清楚，现认为其发生与电重构有关。电重构以有效不应期(ERP)缩短，ERP频率适应性下降为主要特征。现认为其与心肌细胞内钙离子的超载有关，在介导房颤短期或长期的电生理重构方面钙超载是首要因素，同时，钙超载也与组织重构、房颤持续有关系。