血管紧张肽转换酶抑制剂对高血压病人心脏和大动脉的影响

目的 :评价血管紧张肽转换酶 (ACE)抑制剂对原发性高血压病人心脏和大动脉结构和功能的影响。方法 :应用二维超声、超声心动图及自动脉搏波传导速度 (PWV)测定仪观察 16例采用ACE抑制剂培哚普利治疗 (4mg ,po ,qd ;4wk后若血压 >18.6 / 12 .0kPa ,加服吲哒帕胺 2 .5mg ,po ,qd)的原发性高血压病人心脏、大动脉结构和功能的改变 ,分别在治疗前和治疗 12wk后进行上述检测。结果 :收缩压、脉压、颈动脉 股动脉PWV、颈总动脉内膜 中层厚度和左室后壁厚度在 12wk培哚普利治疗后显著降低 [分别为 (2 0 .4±s 1.4 )kPavs (18.0± 1.2 )kPa ,(7.5± 1.1)kPavs (6 .9± 1.2 )kPa ,(10 .5± 1.3)m·s- 1vs (8.6± 1.0 )m·s- 1,(0 .71± 0 .14 )mmvs (0 .5 9± 0 .14 )mm ,(10 .5± 1.0 )mmvs (9.8± 1.0 )mm ,P <0 .0 1或P <0 .0 5 ];颈总动脉横断面顺应性、容积扩张性在治疗前后无显著性差异(P >0 .0 5 )。结论 :培哚普利对心血管系统的影响不仅仅是与血压降低有关 ,药物引起动脉平滑肌松驰 ,对全身和局部肾素 血管紧张肽系统的抑制能有效地改善高血压导致的心脏、血管结构和功能的改变。     

赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究

目的 探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法 膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第2天用药至30天后，检测平均动脉压(MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)和胶原蛋白含量。结果 (1)与假手术组相比，模型组MAP、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)、胶原蛋白分别提高28．6％、20．5％、26．9％、17．9％、54．4％(P＜0．01)；NO、NOS分别降低53．4％、51．2％(P＜0．01)。(2)降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后，LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降，但仍高于假手术组(P＜0．01)，NO、NOS改善不明显；(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关(分别为γ=0．7841，γ=0．8177，P＜0．01)，与NO显负相关(γ=-0．7730，P＜0．01)。结论 心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系；赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果；氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。     

原发性高血压伴与不伴左心室肥厚60例心率变异性分析

目的　探讨原发性高血压伴与不伴左心室肥厚的自主神经功能变化。方法　 2 8例原发性高血压伴左心室肥厚 ( L VH)患者、 32例单纯高血压患者及 30例健康对照组进行 2 4小时动态心电图监测 ,所有检查者监测时间均大于 2 3小时 ,并测定心率变异性 ( HRV)时域分析指标 2 4小时 SDNN、SDANN、r MSSD、PNN5 0及昼夜 SDNN、r MSSD、 PNN5 0。结果　高血压伴左心室肥厚组 ( L VH组 ) HRV指标较单纯高血压组和对照组显著低 ( P<0 .0 0 1) ;单纯高血压组 HRV各项指标亦较对照组低 ( P<0 .0 1)。 SDNN、 r MSSD、 PNN5 0在对照组有明显的昼夜节律 ,表现为白天维持低值 ,夜间明显上升 ;单纯高血压组与对照组相似 ,L VH组昼夜节律消失 ,结论　原发性高血压患者 HRV降低 ,自主神经功能受损 ,伴左心室肥厚患者自主神经功能进一步受损 ,昼夜节律消失     

血管紧张素Ⅱ和氯沙坦对大鼠小动脉平滑肌细胞的基质金属蛋白酶2和9表达的影响

目的　为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶 2和 9的表达及活性有关。方法　应用RT PCR、Westernblot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性的影响。结果　高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC 48h时 ,可以诱导金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加。不同浓度影响程度不同 ,1× 10 - 8mol·L- 1和 1× 10 - 7mol·L- 1的血管紧张素Ⅱ影响最强。 1× 10 - 6 mol·L- 1氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶 2和 9的诱导作用。结论　血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加 ;AT1受体参与介导此过程     

地尔硫(艹卓)对大鼠心肌梗死后金属蛋白酶表达的影响

地尔硫(艹卓)是一种近年来开始应用的苯并硫氮(艹卓)类的短效钙通道阻滞剂(CCAs),可通过阻断细胞壁中L型钙通道而具有增加冠状动脉血流和降压等作用.本研究欲通过建立大鼠的心肌梗死模型,观察地尔硫(艹卓)对金属蛋白酶-2(MMP-2)、金属蛋白酶-9(MMP-9)及胶原的影响,探讨地尔硫(艹卓)的心脏保护作用.     

风湿性心脏病房颤患者Ⅰk1重构的分子基础

目的研究心房颤动(AF)患者内向整流钾电流(Ⅰk1)重构的分子基础.方法将46例风湿性心瓣膜病接受换瓣手术患者分为三组,窦性心律组(SR组)18例,阵发性房颤组(PAF)7例,慢性房颤组(CAF)21例.应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测心房组织Kir2.1mRNA表达.结果和窦性心律组相比,Kir2.1mRNA在慢性房颤组中的表达明显增加(P＜0.01).结论风湿性心瓣膜病伴房颤患者Kir2.1mRNA表达水平的增加可能是Ⅰx1上调的分子基础.     

通脉宁颗粒对自发性高血压大鼠血压及血管重构的影响

目的 :通过观察通脉宁颗粒 (TMN)对自发性高血压大鼠 (SHR)血压及胸主动脉血管重构的影响 ,为该药临床推广提供实验依据。方法 :以SHR为模型 ,采用无创性套尾法测定尾动脉收缩压 ,观察TMN对SHR血压的影响 ,并结合电镜及图象分析观察TMN对SHR胸主动脉血管重构的影响。结果 :TMN对SHR有降低血压、逆转胸主动脉血管重构的作用。     

黄蛭口服液对高血压病血液流变学及左室肥厚影响的临床研究

目的:观察黄蛭口服液对高血压病血液流变学及左室肥厚的影响。方法:48例患者在常规治疗基础上加服中药制剂黄蛭口服液(由大黄、水蛭、牛蒡子等组成),观察临床疗效、治疗前后血液流变学指标及左心室各项指标变化。结果:显效17例,有效29例,无效2例,总有效率95.83％。治疗后血液流变学指标明显改善,与治疗前比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。治疗前后左心室各项指标也有明显改善。结论:黄蛭口服液可明显改善患者的血液黏稠度,对左室肥厚也有一定程度的改善。     

氯沙坦调节高血压大鼠血管重塑及其对p38MAPK信号蛋白表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体-1阻断剂氯沙坦对肾性高血压大鼠血管重塑及其分裂原激活的蛋白激酶p38MAPK表达的影响。方法两肾一夹法复制肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)模型;采用尾动脉套管法和颈动脉插管法测量大鼠血压,大血管(胸主动脉)苏木素-伊红(HE)染色进行形态学观察;治疗组采用氯沙坦灌胃治疗;反转录-聚合酶链反应和免疫印迹方法检测主动脉血管p38MAPK的表达。结果实验组大鼠和对照组(假手术组)普通饲料饲养6周,模型组血压为(158±7)mmHg,对照组血压为(104±11)mmHg;两组间差异有显著性(P<0.05);模型组大鼠胸主动脉内径增大,中层厚度增大,细胞层数略微增加。经氯沙坦治疗后,血压降为(132±9)mmHg,血管重塑现象氯沙坦治疗组较实验组明显改善;免疫印迹方法检测,重塑血管主动脉血管p38MAPK的表达增高,氯沙坦干预可以抑制其表达。结论氯沙坦可明显改善肾血管性高血压大鼠血管重塑,这种调节可能是通过阻断血管紧张素Ⅱ受体信号途径或调节p38MAPK表达而发挥作用。     

心电图V51、V61导联对诊断左心室肥大的敏感性探讨

在临床工作中，经临床体格检查、X线及超声心动图确诊的左心室肥大而常规十二导联心电图检出率并不高。现就我院100例经临床病史询问，体格检查，X线检查以及超声心动图确诊的左心室肥大患者加做V51(V5导联下-胁间)和V61(V6导联下-肋间)导联，与常规十二导联心电图诊断左心室肥大作一对比分析，以探讨其诊断左心室肥大的敏感性。