左旋硝基精氨酸诱导高血压大鼠心肌肥大

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ－左旋硝基精氨酸（Ｎ－ＬＮＡ）诱导持续性高血压大鼠１２只，随机分成２组测右颈动脉压，ＮＯ代谢物亚硝酸盐（ＮＯ２）浓度，心肌组织胶原蛋白含量及丝裂活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性，观察左心室心肌病理变化，发现与高血压比较，自然归组大鼠动脉血完全逆转（Ｐ〈０．０１）；ＮＯ２水平及ＭＡＰＫ活性轻度逆转，但均未达到正常对照组水平（Ｐ〈０．０１），胶原蛋白含量，心脏及左心室相对重量     

慢性肺心病的观察与护理

慢性肺心病是慢性支气管炎、肺气肿以及其他肺、胸疾病或肺血管病病变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压、右心室肥大，最后发生右心室衰竭的一种心脏病。此病急性期紧急而多变，临床上需进行严密的观察与护理。2000年1月～2005年1月我院收治此类病人156例，现将分析、观察、护理总结如下：     

孩子打鼾当心腺样体肥大

七岁的军军一年多前睡觉出现打鼾,刚开始父母还跟人炫耀：“瞧我儿子,现在就打鼾呢!”直到最近发现儿子打鼾越来越厉害,有时甚至出现憋气的现象,还经常鼻塞流涕,学校的老师也好几次反映军军精神不如以前好,上课注意力不集中.     

值得重视的aVR导联的特殊作用

约100年之前,临床心电图学之父Einthoven首先提出等边三角理论,并由此创用心电图I、Ⅱ、Ⅲ标准导联。此后,Wilson又创用单极加压肢体导联即aVR、aVL、aVF,形成六轴导联体系,延用至今。在这六轴系统中,位于额面右上方位的探查电极只有aVR导联,其负极置于左下30°处,位于I和Ⅱ导联之间。这一导联当时设置时是具有其特殊意义的,但以后由于胸导联的出现和普遍重视I、Ⅱ导联,aVR导联常被疏忽。其实,aVR导联有不容忽视的重要价值,值得复习。一、对心室肥大的诊断价值心脏在胸腔中,可由于各种原因而转位。例如在顺钟向与逆钟向转位时,由于膈…     

缺铁性贫血的临床表现

任何年龄均可发病,以6个月～2岁多见。生后3个月以前发生的贫血很少为缺铁性。起病缓慢,多不能确定发病时间,就诊时贫血已较重,多为中度贫血,不少患儿因其他疾病就诊时才发现患有本病。铁缺乏不仅能导致贫血,而且能够降低工作能力,出现异常的神经递质功能,改变了免疫和     

谨访老年前列腺肥大

我被一阵急促的电话铃声惊醒，是楼下的王大妈打来的：“我们家老头子快不行了”。我一听心里咯噔一下．莫非王大爷……我正在猜测时．王大妈又说：“你王大爷快让尿憋死啦!”我一听差点要笑出声来．想这王大爷经常跟我开玩笑．今天又玩什么花样。突然，又听到王大爷说“曹大夫．快．快，过来看看，真的不行了!声音里分明掺杂着痛苦，     

环孢素A对血管紧张素Ⅱ诱导的新生大鼠心肌细胞肥大及c-fos表达的影响

目的 在培养的新生大鼠心肌细胞上观察环孢素A(CsA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大和c-fos表达增加的作用，借以探讨CsA抑制血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚的机制。方法 用Bradford比色法测量心肌细胞总蛋白的含量；用Western Blot方法定量测定心肌细胞c-fos蛋白含量。结果 ①AngⅡ可明显增加心肌细胞的蛋白总量，CsA可以浓度依赖地抑制AngⅡ诱导的心肌蛋白含量的增加；②AngⅡ可诱导rfos蛋白表达增加，CsA可浓度依赖性抑制AngⅡ的这一作用。结论 CsA可以抑制AngⅡ诱导的培养新生大鼠心肌细胞肥大，抑制AngⅡ引起的心肌细胞c-fos蛋白表达增加可能是其作用机制之一。     

伤寒杆菌O抗与H抗血清的制备及其应用

在微生物实验课教学中，肥大反应（widal stest）被列为本科临床专业学生实验的必修内容之一。近年来，由于抗生素的早期应用，临床随机采集的患者血清标本抗体含量很低，实验中很难出现典型的抗原抗体凝集现象，由于实验要用到抗血清，而抗血清又难以买到，价格也昂贵，为了节约经费，使用方便，我们尝试了自制抗血清，并且在实验教学中，通过制备抗血清进行抗原抗体之间免疫学反应，使学生获得有关抗原、抗体、抗原抗体问的免疫反应这些抽象的免疫学的基本知识，使教学获得了较好的效果。     

纵切倒T形缝合法乳头肥大缩小整形术

乳头肥大是一种较为常见的乳房畸形，男女均可发生，女性多见，目前，关于乳头肥大缩小整形术有多种方法。在总结各类手术方法的优缺点后，自2002年6月至2005年11月，笔者设计了纵切倒T形缝合法乳头肥大缩小整形术。具有良好的美容效果，不但保存了完整的乳头功能，而且操作简单，现报道如下。